Übermäßiger Zuckerkonsum erhöht Risiko für Parodontitis

Die Wissenschaftler erstellten auf der Basis von PubMed und SCOPUS eine Literaturübersicht, um die gesundheitlichen Folgen eines übermäßigen Zuckerkonsums und seine Rolle bei Parodontitis zusammenzufassen.

Übermäßiger Zuckerkonsum trägt demnach zu leichten systemischen Entzündungen, Störungen der Darmbarriere und einer Immunschwäche bei, die alle mit verschiedenen Gesundheitsproblemen in Verbindung stehen, darunter auch Parodontitis. Insbesondere der Konsum von Fruktose stört die Proteine ​​der engen Verbindungen in der Darmbarriere, wodurch die Durchlässigkeit steigt und bakterielle Endotoxine in den Blutkreislauf gelangen können. Dieser als Endotoxämie bezeichnete Prozess verschlimmert die systemische Entzündung und trägt zur Entwicklung der nicht-alkoholischen Fettleber-Erkrankung (NAFLD) bei, was den Entzündungszyklus weiter anheizt. NAFLD führt dann zu einer anhaltenden systemischen Entzündung, die mit Krankheiten wie dem metabolischen Syndrom und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung steht.

Eine zuckerreiche Ernährung wirkt sich zudem direkt auf die Immunfunktion aus, indem sie die Produktion entzündungsfördernder Zytokine und oxidativen Stress fördert, was die Entzündung weiter verschlimmert. Diese chronische Entzündung steht in einer wechselseitigen Beziehung zu Parodontitis.

Studien zeigen der Übersicht zufolge auch, dass eine übermäßige Aufnahme von Zucker und zuckerhaltigen Getränken mit einem höheren Risiko für Parodontitis verbunden ist, insbesondere bei Jugendlichen. Eine hohe Zuckeraufnahme steht in Zusammenhang mit Fettleibigkeit und dem metabolischen Syndrom, welche wiederum mit verschiedenen nicht übertragbaren Krankheiten wie Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs in Zusammenhang stehen. Diese Erkrankungen stehen ebenfalls in einer wechselseitigen Beziehung zu Parodontitis.

Darüber hinaus verschlimmert der durch NAFLD und Fettleibigkeit ausgelöste entzündungsfördernde Zustand die Parodontitis über systemische Wege, einschließlich der Produktion entzündungsfördernder Zytokine wie TNF-α und IL-6. Zukünftige Studien mithilfe genomischer Technologien könnten tiefere Einblicke in die Auswirkungen von Zucker auf die Genexpression im Zusammenhang mit Entzündungen liefern. Insbesondere die Nutrigenomik kann dazu beitragen, zu erforschen, wie Nahrungszucker die Genexpressionsmuster im Zusammenhang mit Parodontitis und systemischem Krankheitsverlauf beeinflusst.

Eine zuckerreiche Ernährung wird mit einer Dysbiose des Darms in Verbindung gebracht, die durch eine Zunahme von Proteobacteria und Bacteroidetes und eine Abnahme der Produktion von Firmicutes und kurzkettigen Fettsäuren (SCFA) gekennzeichnet ist, was zu einer erhöhten Darmdurchlässigkeit und Entzündungen führt. Insbesondere Fructose und Saccharose fördern nachweislich eine Dysbiose, was zu erhöhten Konzentrationen schädlicher gramnegativer Bakterien und einer verringerten Produktion nützlicher SCFAs wie Butyrat führt. Dies trägt zu einer Funktionsstörung der Darmbarriere und systemische Entzündungen bei. Studien zeigen, dass ein hoher Fructose- und Saccharosekonsum die Zusammensetzung der Darmmikrobiota verändert, die SCFA-Produktion verringert und Entzündungen und Fettansammlungen in der Leber fördert. Fructose aus ganzen Früchten wirkt sich dagegen nicht negativ auf die Darmgesundheit aus.

Auch das orale Mikrobiom, das rund 700 Bakterienarten umfasst, wird durch übermäßigen Zuckerkonsum beeinträchtigt. Kurzfristige Saccharosespülungen und In-vitro-Studien weisen darauf hin, dass ein hoher Zuckergehalt die mikrobielle Vielfalt verringern und schädliche Bakterien wie Actinomyces und Streptococcus vermehren kann. Diese Dysbiose im oralen Mikrobiom trägt direkt zu parodontalen Entzündungen bei, indem sie die Zahl pathogener Arten erhöht, die Vielfalt verringert und die Bildung von Biofilmen fördert, die Zahnfleischentzündungen verschlimmern. Eine systematische Überprüfung legt nahe, dass ein hoher Zuckerkonsum erheblich zur oralen Dysbiose beiträgt, aber es bedarf weiterer Forschung, um die vollständigen mikrobiologischen Auswirkungen zu verstehen.

Drei Faktoren tragen demnach zu parodontalen Entzündungen bei: die Dysbiose oraler Biofilme, eine ungelöste Entzündungsreaktion, die zu Gewebeschäden führt, und systemische Erkrankungen, die die Entzündung verschlimmern. Aktuelle Strategien zur Vorbeugung und Behandlung parodontaler Entzündungen konzentrieren sich den Forschenden zufolge aber hauptsächlich auf die Kontrolle von Biofilmen durch Zähneputzen und professionelle Zahnreinigungen. Es sei jedoch ein mehrdimensionaler Ansatz erforderlich, der Lebensstilfaktoren berücksichtigt. Denn Ernährungsinterventionen haben demzufolge gezeigt, dass eine mikronährstoffreiche, zuckerarme Ernährung Zahnfleischentzündungen und das Vorhandensein von Krankheitserregern deutlich reduzieren kann.

Die Wissenschaftler kommen daher zu dem Schluss, dass übermäßiger Zuckerkonsum Entzündungen fördern, Dysbiose auslösen und zu systemischen Risikofaktoren für parodontale Entzündungen beitragen kann. Trotz begrenzter Forschung gilt Zucker als ein veränderbarer Lebensstil-Risikofaktor für Parodontitis.

Mit der Weiterentwicklung genomischer Technologien könnten künftige Forschungen die molekularen Mechanismen erforschen, durch die Nahrungszucker Entzündungen auf der Ebene der Genexpression beeinflusst. Ernährungsinterventionen, die den Konsum von Zucker und hochverarbeiteten Lebensmitteln einschränken, könnten der parodontalen Gesundheit zugute kommen. Die Förderung eines maßvollen Zuckerkonsums könnte als praktische, kostengünstige Strategie der öffentlichen Gesundheit zur Vorbeugung und Behandlung parodontaler Entzündungen dienen.