Die Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation

Das Auftreten von Mineralisationsstörungen ist nicht erst ein Phänomen der heutigen Zeit. Bereits 1912 wurden von Turner „idiopathische Hypomineralisationen“ beschrieben. In den letzten Jahren häufen sich die Berichte von Mineralisationsstörungen mit Lokalisation im Molaren- und Inzisivenbereich. Hypokalzifikation des Schmelzes ist die häufigste Entwicklungsstörung der Zähne [Dummer et al. 1990]. Die Prävalenz in der skandinavischen und niederländischen Bevölkerung liegt zwischen zehn und 19 Prozent [Koch et al. 1987; Jalevik et al. 2001a; Weer-Heijm et al. 200].

Die Diagnostik und die therapeutische Konsequenz dieser Mineralisationsstörungen wirft für viele Zahnärzte und Eltern Fragen auf. Die Problematik zeigt sich darin, dass sich die meisten Veröffentlichungen vornehmlich mit der Diagnostik und Epidemiologie dieser Zahnbildungsstörungen befassen. Die Prophylaxe und Therapie bei diesen Patienten ist eine Herausforderung.

Die Terminologie der Hypomineralisationsstörungen der Frontzähne- und ersten bleibenden Molaren ist vielfältig. Unter dem Begriff „Synonym“ findet man in der Literatur folgende Begriffe:

• nicht-endemische Schmelzflecken [Jackson 1961]

• idiopathische Schmelzhypomineralisation der ersten Molaren [Koch et al. 1987]

• cheese molars [van Amerongen & Kreulen 1995]

• nicht fluoridbedingte Hypomineralisation der ersten bleibenden Molaren [Lappä- Niemi et al. 2001]‚

• Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation [Weerheim et al. 2001].

Anlässlich des sechsten Jahreskongresses der Europäischen Akademie für Kinderzahnmedizin (EDPD) im Jahre 2003 hat man sich auf die letztgenannte Bezeichnung geeinigt.

Da die Amelogenese bei Inzisiven vom dritten Lebensmonat bis etwa zum fünften Lebensjahr und beim ersten Molaren vom achten Schwangerschaftsmonat bis zirka zum vierten Lebensjahr dauert, muss die Störung in dieser Zeitspanne aufgetreten sein. Insbesondere während der ersten zehn Lebensmonate und zwischen zweieinhalb und fünf Jahren besteht für die Odontogenese eine auf metabolische Störungen sehr anfällige Periode [Masseler & Schour 1946; Schroeder 2000]. Die Variationsbreite der möglichen ätiologischen Faktoren ist groß, was durch den oft verwendeten Begriff „idiopatisch“ zum Ausdruck kommt. Als mögliche Ursachen werden diskutiert:

• Dioxin oder polychloriertes Biphenyl (PCB) in der Muttermilch und mehr als neun Monate langes Stillen [Alaluusua et al. 1993; Jan & Vrbic 2000; Weerheijm et al. 2001]

• Frühgeburt und Sauerstoffmangel bei der Geburt oder später [Jackson 1961; Leppäiemi et al. 2001]

• Respiratorische Erkrankungen in der frühen Kindheit (rezidivierende Bronchitiden, Asthma bronchiale) [van Amerongen & Kreulen 1995; Jalevik et al. 2001b]

• Infektionskrankheiten, wie Diphtherie, Scharlach, Mumps und Masern, während der ersten drei Lebensjahre [Jackson 1961]

• Störungen im Mineralhaushalt: Hypoparathyreoidismus, Malnutrition, Malabsorption, Zöliakie, Vitamin-D-Hypovitaminose [Sarnat & Schour 1942; Follis et al. 1952].

Dioxin und PCB in der Muttermilch

Muttermilch stellt eine wichtige Basis für die gesunde Entwicklung des Säuglings dar. Sie ist nicht nur eine wichtige Energiequelle des Neugeborenen, sondern versorgt dieses auch mit Immunglobulinen und fettlöslichen Vitaminen [Grant & Nakajima 1990]. Longitudinalstudien über den Zeitraum von 17 Jahren haben gezeigt, dass Stillen ein Schutzfaktor gegen Gastroenteritis, Bronchitis, Pneumonie, Haemophylus-Influenza- Meningitis, Otitis, Allergien und allergisch bedingtes Asthma ist [Cunningham et al. 1991; Saarinen & Kajosaari1995]. Ebenso ist der „plötzliche Kindstod“ bei gestillten Kindern seltener [Anderson et al. 1990; Williams et al. 1984]. Stillen wird von der WHO im Säuglingsalter befürwortet [Cunningham et al. 1991].

Wie bereits erwähnt, wird als eine der möglichen Ursachen für die Hypomineralisation der Dioxin- und PCB-Gehalt der Muttermilch angesehen [Jan & Vrbic 2000; Alaluusua et al. 1993, 1996a; Leppäniemi 2001]. Es scheint, dass insbesondere die Dauer des Stillens ausschlaggebend ist. Kinder, die neun Monate und länger gestillt wurden, wiesen statistisch signifikant häufiger Mineralisationsstörungen auf als jene, die nur die ersten acht Monate die Brust bekamen [Alaluusua et al. 1996b]. In einer früheren experimentellen Studie an Ratten wurde nachgewiesen, dass bereits die Einzeldosis von 1000 μg TCDD/kg Körpergewicht (2, 3, 7, 8 – Tetrachlorodibenzo-para-Dioxin) während der Zahnbildungsphase schwere Mineralisationsstörungen bewirkte. Beim Menschen sind weder eine Grenzdosis noch die genauen Zellstörungen durch Dioxin während der Zahnentwicklung bekannt [Alaluusua et al. 1993].

Sauerstoffmangel und respiratorische Erkrankung

Die Ameloblasten reagieren empfindlich auf Sauerstoffmangel [Jalevic & Noren 2000]. Daher könnte ein Sauerstoffdefizit bei der Geburt eine mögliche Ursache von Schmelzbildungsstörungen darstellen. Frühgeburten neigen auf Grund ihrer unterentwickelten Lungenfunktion vermehrt zu Hypoxien. Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen und rezidivierende Bronchitiden während der ersten drei Lebensjahre können somit die Zahnentwicklung der ersten bleibenden Molaren und Inzisiven beeinträchtigen. In einer Studie konnte gezeigt werden, dass 81 Prozent der Patienten mit Hypomineralisation ein Sauerstoffdefizit in der Vergangenheit hatten [van Amerongen & Kreulen 1995].

Infektionskrankheiten

Die Infektanfälligkeit ist bei Patienten mit der Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation erhöht. Sie benötigen mehr Medikamente als Patienten mit normaler Odontogenese [van Amerongen & Kreulen 1995]. Hoch fieberhafte und schwer wiegende Krankheiten wie Diphtherie, Scharlach, Mumps und Masern beeinflussen die Amelogenese [Jackson 1961]. Die heutige Generation der Kleinkinder erhält in vielen Ländern während der Vorsorgeuntersuchungen jeweils Schutzimpfungen gegen Röteln, Masern, Mumps und Diphtherie. Die Zukunft wird zeigen, ob dadurch die Mineralisationsstörungen zurückgehen.

Störungen im Mineralhaushalt

Niere und Darm sind wichtige Organe im Mineralstoffwechsel. Der für die Zahnentwicklung ebenso bedeutende Kalziumund Phospathaushalt kann gestört werden durch chronische Nierenerkrankungen, Diarrhö, hohes Fieber, Malnutrition, Malabsorption, Zöliakie und Hyperparathyreoidismus [van Amerongen & Kreulen 1995]. Eine unbehandelte chronische Niereninsuffizienz kann sich in einer Hypomineralisation der ersten bleibenden Molaren und der Inzisiven manifestieren. Ist trotz ausreichendem Vitamin-D-Angebot die Niere für die Resorptionsstörung verantwortlich, spricht man von einerrenalen Rachitis. Im Unterschied zu der Molaren-Inzisiven- Hypomineralisation können bei einer renalen Rachitis auch andere Zähne betroffen sein, nämlich diejenigen, welche zur Zeit der Nierenerkrankung gebildet wurden.

Das Krankheitsbild derklassischen Rachitis, welche durch Licht- und Vitamin-DMangel bedingt ist, ist in unseren Breitengraden dank Vitamin-D-Gabe an Säuglinge und Kleinkinder kaum mehr anzutreffen. Auch bei dieser Rachitisform kommt es zu einer schweren Störung des Kalzium- und Phosphatstoffwechsels und den damit verbundenen Störungen der Knochenbildung (Thorax-, Wirbelsäulen-, Schädel-, Kieferund Gebissdeformitäten) sowie zu mangelnder Mineralisation der Zähne.

Die Ursachen einerMalabsorptionundMalnutritionsind breit gestreut. Der Mineralhaushalt kann durch schwere chronische Magen-Darm-Infektionen mit daraus resultierenden Resorptionsstörungen (wie Salmonelleninfektion) beeinträchtigt sein. Eine nicht therapierte Zöliakie ist eine weitere Störung, die zu einer Schädigung der Zähne führen kann. Diese muss nicht alle Zähne betreffen, sofern sie rechtzeitig diagnostiziert und behandelt wird. Auf Grund einer Glutenunverträglichkeitsreaktion verkümmern die Darmzotten und führen zu einer chronischen Malabsorption, die den Mineralstoffwechsel ungünstig beeinflusst.

Lokalisation und Morphologie

Wie erwähnt sind nur die ersten bleibenden Molaren und die Inzisiven betroffen, wobei innerhalb einer Dentition beträchtliche Unterschiede bestehen. Meist sind die Sechs- Jahres-Molaren häufiger und ausgeprägter betroffen als die Inzisiven. Die Oberkiefer- Inzisiven sind wiederum eher befallen als die UK-Inzisiven [Leppäniemi et al. 2001] (Abb. 1). Sind jedoch die UK-Frontzähne betroffen, so kann man davon ausgehen, dass sowohl die OK-Schneidezähne als auch die Molaren Hypomineralisationen aufweisen [Koch et al. 1987]. Die Ausweitung der Mineralisationsstörung kann auf einen einzelnen Höcker beschränkt sein oder aber über die gesamte Glattfläche oder das Fissurenrelief bis hin nach zervikal reichen [Koch et al. 1987]. Die beschriebenen Mineralisationsstörungen reichen von weiß-gelblichen oder gelb-braunen, unregelmäßigen Opazitäten bei kurzfristigen Mineralisationsstörungen bis hin zu schwersten Hypomineralisationen mit abgesplitterten oder fehlenden Schmelzund/ oder Dentinarealen unterschiedlichen Ausmaßes, (Abb. 1–3) [Koch et al. 1987].

Folgende Veränderungen müssen in Betracht gezogen werden:

Amelogenesis imperfecta, Veränderungen durchTetrazyklingabe,Fluorose,Karies,TraumaundTurnerzahn.

Amelogenesis imperfectasind genetisch bedingte Dysplasien, bei der chemisch, quantitativ und/oder strukturell abnormer Schmelz gebildet wird. Die Dentinstruktur ist normal [Schroeder 1991]. Es wird dabei nicht immer die ganze Dentition mit unterschiedlicher Ausprägung befallen. Da die Ätiologie der Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation nicht geklärt ist, können diese Veränderungen nicht als Amelogenesis imperfecta localisata bezeichnet werden. Klinisch und anamnestisch lassen sich die tetrazyklinbedingten Veränderungen und die fluoridbedingten Störungen auch aus strukturbiologischer Sicht gut von der Molaren- Inzisiven-Hypomineralisation abgrenzen:

Da sowohlTetrazyklinals auch Fluoridüberdosierungen systemisch wirken, haben sie symmetrisch verteilte Mineralisationsstörungen zur Folge. Die Störung wirkt sich auf all diejenigen Zahnbereiche aus, welche sich im Stadium der Schmelz/Dentin-Bildung befanden. Tetrazyklingabe während der Schwangerschaft und bei Kindern bis zum siebenten Lebensjahr führen im Milchund bleibenden Gebiss zu grauen und gelblichen Veränderungen und bei hoher Dosierung zu hypoplastischen Veränderungen des Schmelzes. Tetrazyklin bildet mit Kalzium ein Chelatkomplex. Dieser Komplex wird während der Zahnhartsubstanzbildung irreversibel in den Schmelz und das Dentin eingelagert [Schroeder 1991].

Fluorosezeigt sich als Folge einer chronisch überdosierten systemischen Fluoridexposition während der Schmelzbildung und -reifung. Sie ist gekennzeichnet durch weiße, opake Flecken und Streifen, die sich bei stärkeren Porositäten durch exogene Farbstoffeinlagerungen bräunlich verfärben können. Charakteristisch sind die Akzentuierung der Perikymatien und das symmetrische Erscheinungsbild [Schroeder 1991].Kariesist in der Regel bereits durch das Auftreten an charakteristischen Prädilektionsstellen zu identifizieren. Selbstverständlich kann sekundär auf Grund einer vermehrten Plaqueakkumulation an einer hypoplastischen Stelle ein Kariesbefall resultieren und die Diagnostik erschweren. Auf diese Problematik wird weiter unten noch genauer eingegangen.Traumabedingte Bildungsstörungen sind meist labial an den Inzisiven nicht symmetrisch auftretende, scharf begrenzte Mineralisationsstörungen infolge eines Unfalles während der ersten Dentition. Sie können als sichtbare Opazität bis zu stark ausgeprägter Hypoplasie erscheinen. DerTurnerzahnkann differenzialdiagnostisch von einer Molaren- Inzisiven-Hypomineralisation abgegrenzt werden. Er wird durch einen infizierten Milchzahn verursacht und zeigt eine typische Zahnkronenverformung mit gelblicher Zementauflagerung auf [Staehle & Koch 1996; Schroeder 1991].

Die Kariesanfälligkeit der Zähne mit Molaren- Inzisiven-Hypomineralisation wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Der DMFT-Index des gesamten Gebisses ist signifikant höher bei Patienten mit Hypomineralisationen als im Kontrollkollektiv [Leppäniemi et al. 2001]. In dieser Studie an 488 Kindern im Alter von sieben bis 13 Jahren wurde eine im Vergleich zur Kontrollgruppe erhöhte Behandlungsnotwendigkeit festgestellt.

Mehrere Punkte sprechen für eine individuelle Intensivprophylaxe:

1.Die betroffenen Zähne können je nach Schweregrad des Schmelzsubstanzverlustes und infolge offen liegender Dentintubuli sehr sensibel sowohl auf thermische, chemische als auch mechanische Reize reagieren. Kinder empfinden das Zähneputzen als schmerzhaft, was eine adäquate Mundhygiene erschwert.

2.Die hypoplastischen Bereiche stellen insbesondere bei ungenügender Mundhygiene ein Reservoir für Plaque und Speisereste dar.

Es wurde gezeigt, dass ängstliche und schwierige Kinder sehr oft hypomineralisierte erste Molaren aufweisen [Jalevik & Klingberg 2002]. Da diese Molaren sehr empfindlich sind, ist eine gute Anästhesie oder zusätzlich andere sedierende Maßnahmen, für die Behandlung wichtig. Die nicht optimale Adhäsion des Füllungsmaterials an den mindermineralisierten und weicheren Schmelz stellt ein Risiko für vorzeitigen Füllungsverlust und Sekundärkaries dar. Restaurationen im Bereich des hypomineralisierten Zahnes müssen des Öfteren erneuert werden, was zwangsläufig zu immer ausgedehnteren Füllungen führt, was wiederum die Stabilität vermindert und den erneuten Füllungsverlust begünstigt. In ausgeprägten Fällen kann eine Extraktion der ersten Molaren mit nachfolgendem kieferorthopädischen Lückenschluss erfolgen [Leppäniemi et al. 2001].

Es ist nicht möglich, allgemein gültige und starre Therapiekonzepte zu entwickeln, da sowohl Lokalisation als auch Ausprägung und Schweregrad von Fall zu Fall und innerhalb einer Dentition differieren (Abb. 1–3). Die Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation wird in der Schweiz nicht als Geburtsgebrechen angesehen und wird deshalb auch nicht von der Schweizerischen Invalidenversicherung (IV) übernommen.

1. Intensivprophylaxeder bereits sich im Durchbruch befindlichen betroffenen Zähne mittels:

• Zahnreinigung mit anschließender Applikation von Fluoridlack. Duraphat (Colgate, 50933 Köln, Deutschland) wird gut toleriert, da es keine Lösungsmittel enthält, die den Zahn abkühlen und dadurch Schmerzen verursachen.

• Einbürsten von Fluoridgel (etwa einprozentig) eine Woche ab dem sechsten Lebensjahr.

2. Desensibilisierungmit einem Dentinund Schmelzbonding oder einem Versiegler nach vollständigem Zahndurchbruch bei starker Hypersensibilität. Eine Fissurenversiegelung ist auch bei minimal befallenen Molaren indiziert.

3. Restaurationenbei wenig ausgeprägten bis mittleren Hypoplasien je nach Kooperationsbereitschaft des Kindes mittels einer lichthärtenden Glasionomerzementfüllung oder eines Komposits nach vorheriger Applikation eines Schmelz/Dentinbonding- Systems. Schmelz zeigt bei einer Amelogenesis imperfecta ein anderes Ätzverhalten als nicht betroffene Zähne oder Zahnanteile [Nel et al. 1997]. Die Ätzzeit beträgt 15 Sekunden für Dentin und 30 Sekunden für bearbeiteten Schmelz.

Großflächige Glasionomerzementfüllungen müssen in einer zweiten Phase oft durch ein Komposit ersetzt werden. Die Schwierigkeit ist, das Ausmaß der Füllung festzulegen. Oft ist die Konsistenz der Zahnhartsubstanz erweicht, obwohl sie nicht kariös ist. Bei solchen Fällen schlagen wir primär ein „minimalinvasives“ Vorgehen vor, verbunden mit periodischer Kontrolle der gelegten Füllung. Bei weiter fortgeschrittenen Läsionen ist eine ausgedehntere Restauration indiziert.

4. Restaurative Defektdeckung:Bei ausgeprägtem Substanzverlust der ganzen Zahnkrone mit oder ohne Karies sind konfektionierte Sechser-Stahlkronen denkbar. Wenn die Ausdehnung des Pulpakavums später kleiner wird, sollen die unästhetischen konfektionierten Stahlkronen durch eine Vollkeramik- oder VMK-Krone ersetzt werden. Bei Abschluss des Kieferwachstums ist auch eine Versorgung mit Implantaten in Betracht zu ziehen.

5. Symmetrische Extraktion:Bei ausgeprägtem Befall der Sechs-Jahres-Molaren und großflächigem Fehlen von Schmelz und Dentin ist in Zusammenarbeit mit einem spezialisierten Kieferorthopäden eine Extraktion zweier oder aller vier ersten Molaren vor dem achten bis zehnten Lebensjahr indiziert, um eine korrekte Einstellung der nicht befallenen Siebener zu gewährleisten. Die zu wählende Therapie hängt nicht nur vom Ausmaß der Molaren- Inzisiven-Hypomineralisation, sondern auch von der Angle-Klasse und den Platzverhältnissen ab.

6.DieInzisivensind meistens weniger stark betroffen, ausgeprägter Verlust des Schmelzes ist selten. Die Defekte stellen primär ein ästhetisches Problem dar. Da die Opazitäten ausgeprägt sein können und sich nicht nur an der Oberfläche befinden, ist Bleichen oder Mikroabrasion nicht indiziert. Später kann bei Bedarf der Defekt mit Komposit gedeckt oder ein Keramik-Veneer angefertigt werden.

Die Zahl der möglichen ätiologischen Faktoren der Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation ist groß. Diskutiert werden einige Faktoren, die die Amelogenese stören:

Sauerstoffmangel bei oder nach der Geburt, chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen, Dioxingehalt oder polychloriertes Biphenyl (PCB), Infektionskrankheiten und Störungen im Mineralhaushalt.

Die Ausprägung und das klinische Erscheinungsbild sind oft im selben Patientenmund verschieden. Während ein Molar nur eine diffuse Opazität an der Höckerspitze zeigt, kann bei anderen Molaren eine ausgedehnte Hypoplasie mehrerer Zahnflächen sichtbar sein. Die poröse Oberflächenstruktur fördert eine Plaqueakkumulation. Daher sind in diesem Patientengut oft ausgedehnte Füllungen die Folge.

Es ist auch hier wichtig, eine auf jeden einzelnen Patienten zugeschnittene intensive Prophylaxe zu initiieren. Wegen der Dentinhypersensibilität fehlt bei den betroffenen Patienten oftmals eine adäquate Mundhygiene. Ein breites Therapiespektrum von der Fissurenversiegelung über Restaurationen bis zur Extraktion muss kritisch angewendet werden. In gewissen Fällen ist die interdisziplinäre Zusammenarbeit mit dem Kieferorthopäden erforderlich.

Dr. Nadja-Marina Kellerhoff,Prof Dr. Adrian LussiUniversität Bern,Klinik für Zahnerhaltung,Präventiv- und KinderzahnmedizinKlinik für Zahnerhaltung, Präventiv- und KinderzahnmedizinFreiburgstraße 7CH-3010 Bern

Nachdruck mit freundlicher Genehmigung des Verlages aus Schweiz Monatsschr Zahnmed, Vol 14: 3/ 2004.