Pharmakologie

Schilddrüsenhormone auf Azidität des Magens einstellen

Heftarchiv Medizin
Am häufigsten wird das Schilddrüsenhormon Thyroxin bei einer Unterfunktion der Schilddrüse substituiert. Aus Interaktionsstudien ist bekannt, dass der Erfolg einer solchen Substitution mit der Gabe von Medikamenten interferiert, durch welche die Magensäure unterdrückt wird. Eine italienische Forschergruppe klärte nun, dass es sich nicht um eine direkte Arzneimittelinteraktion handelt, sondern dass die Aufnahme von oralem Thyroxin von der Azidität des Magens abhängt.

Die Forscher aus der Pathologie und Gastroenterologie der Universität La Sapienza in Rom machten sich für ihre Studie den Umstand zunutze, dass der auf das saure Magenmilieu angepasste Keim Helicobacter pylori (H. pylori) – seit Jahren bekannt als Ursache von Magengeschwüren und anderen Magenerkrankungen – als Mittel zum Überleben in der Magensäure-produzierenden Mukosa größere Mengen von Bikarbonat ausschüttet und auf diese Weise die Azidität des Magenmilieus vermindert. Den gleichen Effekt haben auch moderne Antazida, wie Protonenpumpenhemmer vom Typ des Omeprazols, dessen Interaktion mit der Thyroxin-Gabe Anlass für die Studie war.

Antazida-Gabe erfordert Thyroxin-Einstellung

Als Studienpopulation dienten Marco Centanni und seinen Mitarbeitern 248 Patienten mit euthyroter, multinodulärer Struma, bei denen durch Thyroxin-Suppelmentierung der Thyreotropin-Spiegel im Serum auf Werte 0,05 und 0,20 mU pro Liter gesenkt werden sollte. 53 von diesen Patienten litten an einer H. pylori-bedingten Gastritis, 60 an einer atrophischen Gastritis des Magenkorpus (31 von ihnen mit Hinweisen auf eine konkomitante Infektion mit H. pylori). Die übrigen 135 Patienten hatten keine Magenerkrankungen und dienten als Vergleichsgruppe.

Gemessen wurde, welche Thyroxin-Dosis je nach Magenbefund bei diesen Patienten benötigt wurde, um auf den angestrebten Thyreotropin-Spiegel einstellen zu können. Es zeigte sich, dass bei Patienten mit Gastritis beziehungsweise mit H. pylori-Besiedelung die Thyroxin-Dosis, welche für die Erzielung der angestrebten Thyreotropin-Spiegel benötigt wurde, um 22 bis 34 Prozent höher war als bei Patienten, die über eine normale Magenazidität verfügten (p = 0,002). Im Umkehrschluss war nach der Eradikation von H. pylori, in deren Folge sich eine normale Azidität einstellt, eine wesentlich geringere Thyroxin-Dosis erforderlich beziehungsweise der Effekt einer konstanten Dosis verstärkt, wie die Abbildung verdeutlicht.

Als Konsequenz ihrer Studie empfehlen die Autoren, bei Thyroxin-abhängigen Patienten mit Gastritis oder Hinweisen auf eine Infektion mit H. pylori mit einer höheren Substitutionsdosis zu rechnen als bei Patienten, die keine solche Störung haben. Gleichermaßen ist nach einer Eradikation von H. pylori mit einer Senkung der erforderlichen Thyroxin-Spiegel zu rechnen, was normalerweise eine erneute Titration der substituierten Hormone verlangt. Hintergrund dieser Empfehlung ist, dass eine wirksame Substitution von Schilddrüsenhormonen nur dann zu erwarten ist, wenn sich die hormonelle Situation auch wirklich normalisieren lässt – was nur innerhalb einer begrenzten Bandbreite möglich ist.

Die Mechanismen, die zu einer Störung der Thyroxin-Aufnahme durch ungenügende Ansäuerung des Magens führen, sind noch unbekannt. Ihre Aufklärung erforderte eine weitere Grundlagenforschung. T. U. Keil

Melden Sie sich hier zum zm-Newsletter des Magazins an

Die aktuellen Nachrichten direkt in Ihren Posteingang

zm Heft-Newsletter


Sie interessieren sich für einen unserer anderen Newsletter?
Hier geht zu den Anmeldungen zm Online-Newsletter und zm starter-Newsletter.