Und immer wieder aus dem Takt

Das Vorhofflimmern (VHF) stellt die häufigste relevante Herzrhythmusstörung insbesondere bei älteren Menschen dar. Vor dem 40. Lebensjahr sind lediglich 0,5 Prozent der Menschen betroffen, allerdings steigt das Risiko mit zunehmendem Alter. Es verdoppelt sich praktisch mit jeder Lebensdekade und liegt bei rund 15 Prozent im achten Lebensjahrzehnt. Das Lebenszeitrisiko beträgt jenseits des 40. Lebensjahres 25 Prozent, wobei Männer etwas häufiger betroffen sind als Frauen. Nach aktuellen Berechnungen auf Basis von Krankenkassendaten leben in Deutschland etwa 2,2 Prozent der Bevölkerung und damit 1,8 Millionen Menschen mit VHF. Inzidenz und Prävalenz steigen infolge der demografischen Entwicklung dabei kontinuierlich an. So wird geschätzt, dass die Zahl der Betroffenen im Jahr 2020 bereits bei 2,1 Millionen liegen wird. Die Prävalenz wird jedoch wahrscheinlich noch unterschätzt, da die Rhythmusstörung oft asymptomatisch bleibt und zudem das anfallsartig auftretende VHF diagnostisch schwer zu fassen ist. Daher ist von einer hohen Dunkelziffer auszugehen.

Unterschieden werden je nach Dauer der Rhythmusstörung das paroxysmale oder intermittierende VHF, das anfallsartig auftritt, sowie ein persistierendes, ein lang anhaltendes persistierendes und ein permanentes VHF.

Je häufiger ein paroxysmales VHF auftritt, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass es in ein  persistierendes VHF übergeht. Die Herzrhythmusstörung kann sich als idiopathisches VHF manifestieren oder getriggert durch Risikofaktoren wie eine koronare Herzerkrankung, eine Hypertonie, eine Kardiomyopathie und auch durch extrakardiale Erkrankungen wie eine Hyperthyreose. Zum Beispiel steigert eine Hypertonie das Risiko, an Vorhofflimmern zu erkranken, etwa auf das Doppelte, eine Herzinsuffizienz erhöht die Gefährdung auf das Vier- bis Sechsfache. Übergewicht und ein hoher Alkoholkonsum sowie Stress sind weitere Risikofaktoren.

Basis der Störung ist eine ungeordnete Kontraktion der Herzvorhöfe infolge ungerichteter Erregungen aus dem Sinusknoten statt des üblichen Sinusrhythmus. Es kommt ferner zu außerhalb des Sinusknotens generierten elektrischen Impulsen, die als kreisende Erregung zu meist schnellen und ungeordneten Bewegungen der Wände im Atrium führen mit einer Frequenz von 350 bis 600 pro Minute. Die ungeordneten Bewegungen können die Herzkammern nicht mehr effektiv bei der Pumparbeit unterstützen.

Elektrophysiologisch werden zwei Mechanismen unterschieden: Das VHF kann zum einen als sogenannte Triggerarrhythmie zum Beispiel durch atriale Extrasystolen oder durch Herzklappenfehler (valvuläres VHF) ausgelöst werden oder durch kreisende Erregungen in den Vorhöfen (nicht valvuläres VHF).

Außerdem können weitere Herzrhythmusstörungen wie das Vorhofflattern, andere supraventrikuläre Arrhythmien und über Anpassungsvorgänge sogar das Vorhofflimmern selbst das VHF auslösen und/oder unterhalten. Denn es kommt zu erheblichen Veränderungen im flimmernden Vorhof. Die sehr schnelle elektrische Aktivierung der Herzmuskelzellen bewirkt nach Angaben des Kompetenznetzes Vorhofflimmern (AFNET) einen Anstieg des Zellstoffwechsels und geht mit einer Änderung der elektrischen Eigenschaften der Zellmembranen einher. Die Zellen werden dadurch schneller elektrisch aktivierbar. Das steigert seinerseits die Wahrscheinlichkeit, dass kreisende Erregungswellen auf erregbares Gewebe stoßen. Dadurch verlängern sich die Phasen von Vorhofflimmern, und die Rhythmusstörung erhält sich selbst aufrecht.

Klinische Zeichen des VHF sind ein unregelmäßiger, oft zu schneller Pulsschlag, wobei bis zu 80 Prozent der symptomatischen Patienten über Herzrasen und Palpitationen klagen. Oft resultiert eine eingeschränkte Pumpleistung, was weitere Symptome wie eine Dyspnoe, innere Unruhe, Schwindel, Müdigkeit, ein Schwächegefühl und einen Leistungsknick erklären kann. Es gibt zudem Patienten, die Herzschmerzen und Angstgefühle angeben. Je schneller das Herz schlägt, desto eher kommt es dabei zu Symptomen des VHF. Dieses tritt überproportional häufig in den frühen Morgenstunden auf oder unmittelbar nach körperlicher Aktivität oft in Verbindung mit stärkerem Schwitzen.

Je nach Ausprägung der Symptomatik wird das VHF entsprechend der aktuellen Klassifizierung der „European Heart Rhythm Association“ (EHRA) unterteilt in ein VHF-EHRA1, wenn keine Beschwerden vorliegen. Ein EHRA2 besteht bei milden Beschwerden ohne Beeinflussung der Alltagsaktivität, ein EHRA3 bei ausgeprägter Symptomatik mit Beeinträchtigung der Alltagsaktivität und ein EHRA4 bei Patienten mit Symptomen, die eine normale Alltagstätigkeit unmöglich machen.

Anders als das Kammerflimmern stellt das VHF eine nicht direkt lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung dar. Allerdings besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz.

Gefürchtet ist das Vorhofflimmern davon abgesehen wegen des erheblich erhöhten Schlaganfallrisikos. Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines Schlaganfalls als Folge einer Thrombenbildung in Nischen des Vorhofs wie dem sogenannten Herz-Ohr des linken Atriums ist ohne Antikoagulation um etwa das Fünffache erhöht. Leidet ein 70-Jähriger an einem unbehandelten VHF, ist konkret davon auszugehen, dass er mit einer Wahrscheinlichkeit von 20 bis 30 Prozent in den kommenden fünf Jahren einen Schlaganfall aufgrund des Vorhofflimmerns entwickeln wird.

Im individuellen Fall ist die Gefährdung abhängig vom Lebensalter, vom Geschlecht und vom Vorliegen von Begleiterkrankungen. So liegt laut AFNET beispielsweise bei Menschen, die jünger als 65 Jahre sind und keine zusätzliche Herzkrankheit oder andere Erkrankungen aufweisen, das Risiko, im nächsten Jahr einen Schlaganfall zu erleiden, unter einem Prozent. Demgegenüber ist die Gefährdung bei älteren Patienten mit zusätzlicher Herzerkrankung auf sechs Prozent gesteigert.

Das Vorhofflimmern ist eventuell bereits an einem unregelmäßigen Pulsschlag zu tasten. Es zeigt sich zudem im EKG, was jedoch voraussetzt, das aktuell während der Untersuchung ein VHF manifest ist. Ist das nicht der Fall, so ist im Verdachtsfall ein Langzeit-EKG angezeigt. Dieses bietet jedoch keine Gewähr, ein paroxysmales VHF diagnostisch zu fassen.

Der Verdacht auf ein VHF ergibt sich anamnestisch aus dem Vorliegen von potenziellen Risikofaktoren und von eventuell vom Patienten berichteten Symptomen. Da auch das paroxysmale VHF mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko behaftet ist, können wiederholte Langzeit-EKG-Untersuchungen notwendig sein. Eine weitere Option ist das Tragen eines sogenannten Ereignisrekorders, mit dem der Patient das Schreiben eines EKGs veranlassen kann, sobald Beschwerden auftreten.

Primäres Ziel der Behandlung ist die Beseitigung der Rhythmusstörung, also die Wiederherstellung des Sinusrhythmus sowie das Beheben der klinischen Symptomatik und zum anderen die Normalisierung des erhöhten Schlaganfallrisikos.

Behandelt wird in aller Regel zunächst medikamentös mit einem Betablocker, einem Kalziumantagonisten oder speziellen Antiarrhythmika. Kommt es unter der Therapie nicht zur Beseitigung der Rhythmusstörung, so kann durch eine elektrische Kardioversion versucht werden, den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Alternativ und speziell beim Auftreten eines Rezidivs ist auch eine Katheterablation möglich.

Bei der elektrischen Kardioversion wird per Elektroschock versucht, den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Zuvor wird üblicherweise durch eine transösophageale Echokardiografie abgeklärt, ob sich nicht bereits ein Thrombus gebildet hat, der sich durch die Behandlung lösen könnte. Die elektrische Kardioversion erfolgt durch einen Stromstoß aus dem Defibrillator unter einer Kurznarkose des Patienten.

Bleibt die elektrische Kardioversion ohne den erwarteten Erfolg oder kommt es zum VHF-Rezidiv, so ist eine Katheterablation zu erwägen. Dabei werden spezielle Bereiche im linken Vorhof verödet und die kreisenden Erregungen durchbrochen. Konkret werden, so die Erklärungen des AFNET, mithilfe eines Spezialkatheters im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung verschiedene Orte auf der Herzinnenseite, die für die Rhythmusstörungen verantwortlich sind, aufgesucht. Durch Hochfrequenzstrom wird die zwei bis vier Millimeter lange Metallspitze des Katheters erhitzt, so dass es an den Stellen im Herzgewebe, die von dieser Spitze berührt werden, zu punktförmigen Verödungsnarben kommt. Durch das Aneinanderreihen vieler kleiner Verödungspunkte werden sogenannte lineare Läsionen angelegt, die die Ausbreitung der elektrischen Impulse einschränken.

Da zusätzlich elektrische Impulse aus den Lungenvenen die Auslöser von Vorhofflimmern darstellen können, sollten bei der Katheterablation auch die Lungenvenen elektrisch isoliert werden, damit sich solche Impulse nicht weiter ausbreiten können. Durch den Einsatz von Kontrastmitteln lassen sich die Art und die Beschaffenheit der Öffnungen der Lungenvenen untersuchen.

Zum Einsatz kommt ferner das sogenannte 3-D-Mapping-Verfahren, mit dem sich quasi eine individuelle „Landkarte“ des Vorhofs und weiterer relevanter Strukturen darstellen lässt. Um die elektrische Leitfähigkeit zu prüfen, werden sogenannte Spiral- oder Lasso-Katheter am Anfang der Lungenvenen platziert. „Anschließend wird durch „Punkt-für-Punkt“-Ablation eine elektrische Isolation der Lungenvenen durchgeführt“, heißt es in den Erklärungen des AFNET. Zunehmend eingesetzt werden demnach auch alternative Verfahren zur Lungenvenen-Isolation wie zum Beispiel die Kryoballon-Technik.

Ziel der Katheterablation ist es, das Vorhofflimmern zu unterbrechen und zu verhindern, ohne dass antiarrhythmische Medikamente gegeben werden müssen. Der Eingriff kann gegebenenfalls wiederholt werden.

Ob eine gerinnungshemmende Medikation zur Prävention eines VHF-bedingten Schlaganfalls angezeigt ist, wird üblicherweise anhand des sogenannten CHA

₂

DS

₂

-VASc-Scores entschieden. Entsprechend diesem Score gibt es jeweils einen Punkt bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz, eines Bluthochdrucks, eines Diabetes mellitus, eines abgelaufenen Herzinfarkts oder einer Durchblutungsstörung in den Extremitäten, jeweils ein weiterer Punkt ist anzurechnen bei einem Alter zwischen 65 bis 74 Jahren sowie bei Frauen. Je zwei Punkte kommen zum Ansatz jenseits des 75. Lebensjahres sowie bei vorausgegangenem Schlaganfall, Embolie oder auch bei einer vorübergehenden Durchblutungsstörung im Gehirn. Ergibt sich ein CHA

2

DS

2

-VASc-Score von 2 und mehr, ist eine gerinnungshemmende Therapie indiziert.

Gut dokumentiert ist die Reduktion des Schlaganfallrisikos unter der Antikoagulation. So sinkt die Gefahr bei Patienten, die einen herkömmlichen Vitamin-K-Antagonisten (VKA, in Deutschland wird vor allem Phenprocoumon eingesetzt, besser bekannt als Marcumar) im Mittel von jährlich sechs auf 2,7 Prozent. Voraussetzung hierfür ist jedoch, dass ein INR-Zielwert von zwei bis drei erreicht wird. Der weltweit standardisierte INR-Wert (internationalisierte normalisierte Ratio) gibt die Ausprägung der Antikoagulation an und hat den früher üblichen Quickwert abgelöst. Bei einem gesunden Menschen liegt die INR bei eins. Bei einer INR von zwei bis drei wird eine Antikoagulation erzielt, die als ausreichend zur Verhinderung von Embolien angesehen wird. Oberhalb einer INR von drei steigt das Blutungsrisiko deutlich an. Daher sollte bei Vorhofflimmerpatienten der INR-Wert zwischen zwei und drei liegen. Um diesen Zielwert zu erreichen, sind unterschiedliche Dosierungen bei den Patienten, auch abhängig von bestimmten Lebenssituationen erforderlich, so dass eine regelmäßige Kontrolle der Gerinnungshemmung unerlässlich ist.

Trotz der klaren Vorgaben in den nationalen und internationalen Leitlinien gibt es jedoch noch eine erhebliche Unter- und Fehlversorgung bei der Schlaganfallprophylaxe bei manifestem VHF. Denn 40 Prozent der Patienten mit neu diagnostiziertem VHF werden entgegen den Empfehlungen der Leitlinien nicht mit oralen Antikoagulantien zur Schlaganfallprophylaxe behandelt – so die aktuellen, jüngst beim Deutschen Kardiologenkongress in Mannheim bekannt gegebenen Daten des internationalen GARFIELD-Registers, das die Versorgungsqualität der VHF-Patienten erfasst.

Eine Alternative zu den Vitamin-K-Antagonisten stellen die sogenannten neuen oralen Antikoagulantien (NOAKs) dar. Mehrere Wirkstoffe sind bereits zugelassen wie die oralen Faktor-Xa-Inhibitoren Rivaroxaban und Apixaban sowie der orale direkte Thrombininhibitor Dabigatran. Die Wirkstoffe sind einfacher in der Handhabung, werden als Standarddosierung verabreicht und besitzen eine größere therapeutische Breite als die VKA. Ein Gerinnungsmonitoring ist im Gegensatz zu den VKA nicht erforderlich.

Alle drei genannten Substanzen haben in groß angelegten Phase-III-Studien ihre klinische Wirksamkeit und ihre Sicherheit beim nicht-valvulären VHF unter Beweis gestellt. Sie senken das Schlaganfallrisiko mindestens ebenso gut wie die VKA, ohne das Blutungsrisiko gegenüber den VKA zu erhöhen und bei sogar geringerem Risiko für intrakranielle Blutungen. Weitere Wirkstoffe befinden sich derzeit in der klinischen Erprobung.

Da jede Gerinnungshemmung ein erhöhtes Blutungsrisiko bedingt, ist eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Analyse bedeutsam. Die Abschätzung der Blutungsgefahr kann über den HAS-BLED-Score erfolgen, der ebenfalls über das Punktsystem funktioniert: Jeweils einen Punkt gibt es dabei für das Vorliegen einer Hypertonie (systolischer Blutdruck über 160 mmHg), einer schweren Nieren- oder Leberfunktionsstörung, eines vorangegangenen Schlaganfalls, einer früheren starken Blutung oder einer bekannten erhöhten Blutungsneigung, einer labilen Einstellung unter VKA mit weniger als 60 Prozent der INR-Werte im Zielbereich, eines Alters über 65, der Einnahme von Medikamenten wie nicht steroidale Antirheumatika oder eines starken Alkoholkonsums. Sind drei Punkte und mehr gegeben, besteht ein deutlich erhöhtes Blutungsrisiko.

Ein Trigger für die Entwicklung eines Vorhofflimmerns ist nicht selten ein übermäßiger Alkoholkonsum, und es gibt Befunde, wonach rund die Hälfte der Fälle von paroxysmalem VHF durch Alkohol ausgelöst wird. Die Rhythmusstörung tritt im Allgemeinen wenige Stunden nach dem Alkoholkonsum auf, also bevorzugt in der zweiten Nachthälfte oder nach körperlicher Belastung. Da dies oftmals am Wochenende oder im Urlaub geschieht, wurde der Begriff des „Holiday-Heart-Syndroms“ geprägt. In aller Regel kommt es innerhalb von 24 Stunden zu einer spontanen Kardioversion.

Immer wieder behauptet wurde, dass nicht nur Alkohol, sondern auch ein hoher Konsum von Kaffee oder Tee als Auslöser eines VHF fungiert. Dies aber wurde in Studien nicht bestätigt.