Die Gicht

Friedrich der Große, Kaiser Karl V und Heinrich VIII., das sind nur einige hochgestellte Persönlichkeiten der Vergangenheit, die unter der Gicht zu leiden hatten. Typischerweise waren in früheren Jahrhunderten vor allem Könige, Fürsten, Adelige und Generäle von dieser Stoffwechselstörung betroffen, die damals volkstümlich auch „Zipperlei“ genannt oder als „Gliederreißen“ bezeichnet wurde.

Das hat schon damit zu tun, dass die Gicht auf dem Boden einer genetischen Prädisposition entsteht, ihr klinischer Ausbruch aber durch den Lebensstil und hier insbesondere durch das berüchtigte „gute Leben“ mit hohem Fleischund Alkoholkonsum ausgelöst wird. Die Gicht ist damit in praktisch allen Industrienationen inzwischen längst zum Prototyp einer Zivilisationskrankheit geworden.

Es handelt sich bei der Gicht um eine Erkrankung, die mit einer Akkumulation von Harnsäure in den Gelenken und eventuell auch im Gewebe einhergeht. Die Harnsäure stammt aus dem Stoffwechsel der Purine. Dazu gehören beispielsweise das Adenin und das Guanin, es sind Bausteine der Nukleinsäuren und damit der DNA und RNA, also Bestandteile des Zellkerns, welche alle Lebensprozesse steuern. Die Harnsäure selbst ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels und kommt damit in allen tierischen Zellen vor.

Wie viel Harnsäure im menschlichen Organismus gebildet ist, hängt von verschiedenen Faktoren ab: Das ist zum einen die endogene Produktion, also die Frage, wie viel Harnsäure im Rahmen der ständigen Zellerneuerungsprozesse im Körper anfällt. Ein zweiter entscheidender Faktor ist die exogene Harnsäurezufuhr, wobei die mit der Nahrung aufgenommene und bei deren Abbau entstehende Harnsäuremenge entscheidend ist.

Doch auch die Kapazität der Ausscheidung reguliert die Spiegel. Denn Harnsäure wird vorwiegend als Salz über die Niere ausgeschieden und die Konzentration im Serum hängt damit letztlich auch von der Ausscheidungskapazität der Nieren ab. So scheidet ein gesunder Erwachsener pro Tag ungefähr 400 bis 800 Milligramm Harnsäure über den Urin und in geringerem Maße auch über den Stuhl aus.

Doch sowohl Bildung als auch Ausscheidung können individuell unterschiedlich sein. Übersteigen dabei die endogene und exogene Harnsäureproduktion die Ausscheidungsleistung, so ist die Bilanz positiv und es kann zu Ablagerungen von Harnsäurekristallen in den Gelenken und damit zu einem erhöhten Gichtrisiko kommen. Die Gicht gehört deshalb im weitesten Sinne zu den rheumatischen Erkrankungen und wird auch als Arthritis urica bezeichnet.

Es ist zwischen einer primären und einer sekundären Gicht zu unterscheiden: Bei der primären Gicht ist auf Grund einer genetischen Veranlagung die Ausscheidung von Harnsäure über die Nieren limitiert, während die sekundäre Gicht als Folge anderer Erkrankungen entsteht, wie etwa bei Störungen, die mit einem erhöhten Zelluntergang einhergehen und bei denen dadurch die Menge anfallender Harnsäure ansteigt oder bei Erkrankungen der Nieren, bei denen die Ausscheidungskapazität verringert ist.

Auslösende Krankheiten können neben Nierenerkrankungen Tumore sein, aber auch eine Anämie oder ein entgleister Diabetes. Außerdem können bestimmte Medikamente, wie etwa harntreibende Wirkstoffe, ebenso wie strenge Fastenkuren einen Gichtanfall auslösen. Gefördert wird die Gicht zudem durch eine purinreiche Ernährung, durch Übergewicht und durch hohen Alkoholkonsum.

In Zeiten des Notstands gibt es kaum Gicht. Die Krankheit ist Ausdruck des steigenden Wohlstandes und wird folglich in Deutschland seit dem zweiten Weltkrieg immer häufiger diagnostiziert. Entsprechend der aktuellen Schätzung dürften derzeit rund 25 Prozent der Gesamtbevölkerung erhöhte Harnsäurewerte (Hyperurikämie) aufweisen, wobei etwa zehn Prozent der Betroffenen schließlich eine Gicht entwickeln.

Rund 95 Prozent der Patienten sind Männer, sie erkranken überdurchschnittlich häufig und außerdem entwickelt sich bei ihnen die Gicht weitaus früher als bei Frauen. So liegt der Altersdurchschnitt für den ersten Gichtanfall bei Männern zwischen 30 und 45 Jahren, während Frauen normalerweise erst mit 50 bis 60 Jahren erkranken. Bei ihnen scheint die Häufigkeit nach der Menopause anzusteigen, was allgemein auf die hormonelle Umstellung zurückgeführt wird.

Erhöhte Harnsäurewerte führen nicht zwangsläufig zur Gicht, stellen aber eine wesentliche Voraussetzung für die Entwicklung eines akuten Gichtanfalls dar. Der Grenzwert der Harnsäure im Serum beträgt 6,4 mg/dl. Wird dieser Wert überschritten, so ist die Löslichkeitsgrenze erreicht und bei weiter steigender Konzentration kommt es zur Ausfällung von Kristallen im Gewebe und in den Gelenken, was die typischen Symptome eines Gichtanfalls bedingen kann.

Die Normwerte für die Harnsäure sind bei Frauen und Männern etwas unterschiedlich. Beim Mann liegen sie zwischen 3,5 und 7,0 mg/dl, bei Frauen wird die Grenze mit 2,5 bis 5,7 mg/dl etwas niedriger angesetzt.

Unterbleibt eine effektive Behandlung der Hyperurikämie und der Gicht, so kann der Verlauf chronisch werden und mit irreversiblen Gelenkveränderungen und der Bildung von regelrechten Gichtknoten einhergehen. Die Harnsäureablagerungen schädigen zudem die Nieren und können der Entstehung von Nierensteinen Vorschub leisten.

Die Gicht beginnt typischerweise langsam schleichend mit einem Anstieg der Harnsäurekonzentration im Serum. Das vollzieht sich über Jahre und bleibt zunächst asymptomatisch. Die Hyperurikämie wird deshalb oftmals rein zufällig im Rahmen von Blutuntersuchungen bemerkt.

Als Gicht manifest wird die Stoffwechselstörung andererseits häufig erst mit dem ersten akuten Gichtanfall. Dieser betrifft sehr oft das Großzehengrundgelenk (Podagra), gelegentlich aber auch das Knie- oder das Sprunggelenk. In seltenen Fällen kann sich die Störung aber auch im Bereich des Ellenbogens manifestieren und wird dann möglicherweise als Schleimbeutelentzündung fehldiagnostiziert. Auch können die Fingergelenke von den Harnsäureablagerungen betroffen sein.

Der Gichtanfall verursacht heftigste Schmerzen und das ganz besonders bei Bewegung und bei Berührung des befallenen Gelenks. Er geht außerdem mit einer Rötung, einer Schwellung und einer Überwärmung des Gelenks und eventuell auch mit Fieber einher.

Hinweisend auf ein erhöhtes Risiko für die Gicht ist eine Hyperurikämie, wobei Harnsäurewerte oberhalb von 6,4 mg/dl eindeutig als pathologisch anzusehen sind. Die Gicht wird im akuten Anfall anhand der Anamnese sowie der klinischen Symptomatik und der körperlichen Untersuchung diagnostiziert, im Blut sind in aller Regel deutlich erhöhte Entzündungsparameter nachweisbar.

Gegebenenfalls ist eine Punktion des erkrankten Gelenks ratsam mit dem Ziel, in der Gelenkflüssigkeit nach Harnsäurekristallen zu fahnden. Im Langzeitverlauf können außerdem Schädigungen der betroffenen Gelenke mittels einer Röntgenuntersuchung verifiziert werden.

Therapeutisch ist zwischen der Hyperurikämie und der Gicht zu unterscheiden. So besteht im akuten Gichtanfall das primäre Ziel darin, die Beschwerden des Patienten zu lindern. Wirksam sind schmerzlindernde und entzündungshemmende Wirkstoffe, wobei vor allen die nicht steroidalen Antirheumatika sowie Colchicin Anwendung finden. Die Therapie kann ferner durch kühlende Umschläge des betroffenen Gelenks unterstützt werden.

Langfristiges Ziel aber muss es ebenso wie bei einer manifesten Hyperurikämie sein, die erhöhten Harnsäurespiegel zu senken und damit das Risiko eines erneuten Gichtanfalls zu minimieren. Mit dieser Strategie sollte so früh wie möglich begonnen werden, nach Abklingen des akuten Gichtanfalls sollte deshalb unverzüglich eine Behandlung der Hyperurikämie einsetzen. Jedoch gibt es keine Möglichkeit einer kausalen Therapie erhöhter Harnsäurespiegel. Umso wichtiger sind allgemeine Maßnahmen wie eine purinarme Ernährung sowie ein weitgehender Alkoholverzicht. Generell sollte versucht werden, das (meist erhöhte) Körpergewicht zu normalisieren und es ist wichtig, ausreichend (mindestens zwei Liter täglich) Flüssigkeit zu trinken, um die Ausscheidung über die Nieren anzukurbeln.

Darüber hinaus kann der erhöhte Harnsäurespiegel durch Medikamente gesenkt werden. Infrage kommen Urikostatika, wie das Allopurinol, also Wirkstoffe, die die Purinsynthese hemmen sowie Urikosurika, wie das Benzbromaron, welche die tubuläre Rückresorption der Harnsäure in den Nieren hemmen. Behandelt werden aber nur Personen, bei denen es klinische Zeichen einer Gicht gibt. Solange die Hyperurikämie keine Beschwerden verursacht, ist – abgesehen von den allgemeinen und vor allem den diätetischen Maßnahmen – keine gezielte medikamentöse Therapie indiziert.

Wird die Hyperurikämie und die Gicht nicht adäquat behandelt, so drohen den Patienten Folgeschäden, die primär die Gelenke betreffen und mit nicht unerheblichen Funktionseinbußen einhergehen können.

Allerdings gehen nach neueren Untersuchungen erhöhte Harnsäurespiegel auch mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen einher. So deuten epidemiologische Studien aus den USA darauf hin, dass es sich wahrscheinlich bei der Hyperurikämie um einen unabhängigen Risikofaktor für eine koronare Herzerkrankung handelt, was die Bedeutung einer effektiven Therapie unterstreicht.

Schon die Tatsache, dass es sich um eine typische Zivilisationskrankheit handelt, weist darauf hin, dass durch eine vernünftige Lebensführung eine effektive Prävention der Gicht und bei bestehender Hyperurikämie auch eine effektive Prävention von akuten Gichtanfällen möglich ist.

So führt in aller Regel schon allein eine deutliche Gewichtsreduktion zu einem spürbaren Absinken der Harnsäurespiegel. Allerdings müssen strenge Fastenkuren vermieden werden, da durch eine schnelle Gewichtsreduktion vermehrt Körperzellen abgebaut und dadurch der Harnsäurespiegel sogar gesteigert wird.

Es muss keine strenge Diät gehalten werden, doch sollten Personen mit Hyperurikämie generell den Verzehr purinreicher Lebensmittel einschränken. Möglichst zu meiden sind insbesondere fettreiche Fischgerichte sowie Innereien. Konkret wird Menschen mit einer Hyperurikämie geraten, auf Hering, Sardellen, Ölsardinen und Anchovis ebenso wie auf geräuchterten Fisch, aber auch auf Hummer und Muscheln möglichst zu verzichten. Auch Leber, Milz, Hirn, Nierchen und Kalbsbries sollten praktisch nicht verzehrt werden. So enthalten zum Beispiel 100 Gramm Kalbsbries rund 525 Milligramm Purine, die im Körper abgebaut werden, wobei 1 260 Milligramm Harnsäure entstehen – eine riesige Menge, wenn man bedenkt, dass gesunde Personen nur 400 bis 800 Milligramm Harnsäure pro Tag ausscheiden.

Fleisch- und Fleischprodukte oder Wurst sollten höchstens einmal pro Tag gegessen werden und das möglichst nur in einer Menge von etwa 100 Gramm. Das gilt auch für Wild und Geflügel, wobei letzteres weniger problematisch ist, wenn vor dem Verzehr die relativ purinreiche Haut entfernt wird. Auch Krabben, aber sogar Mohn, Kümmel, Pilze sowie Hülsenfrüchte, wie Erbsen, weißen Bohnen und Linsen, sollten wegen ihres relativ hohen Purinanteils nur gelegentlich verzehrt werden. Das gleiche gilt für Spinat und Sojabohnen.

Als Eiweißlieferanten sind gegenüber Fleisch- und Fischprodukten fettarme Milch und Milchprodukte zu bevorzugen sowie Eier. Sinnvoll ist generell eine fettreduzierte Kost, bei der pflanzliche Lebensmittel bevorzugt werden. Obst und Gemüse können bis auf die genannten Ausnahmen praktisch in beliebiger Menge verzehrt werden. Das gilt auch für Kochfisch und Lachs, für Austern und Krebse. Ferner können problemlos alle Brotsorten sowie Kartoffeln und Kartoffelprodukte genossen werden, Haferflocken, Grieß und Semmelknödel und – von der Problematik der oft notwendigen Gewichtsreduktion einmal abgesehen – auch Süßigkeiten, Marmeladen und Zucker.

Auf Alkohol sollte bei manifester Hyperurikämie nach Möglichkeit ganz verzichtet werden und das gilt insbesondere für Bier. Wein enthält dagegen (anders als Bier) keine Purine, erhöht aber dennoch infolge des Alkoholgehaltes den Harnsäurespiegel.

Christine VetterMerkenicher Str. 22450735 Köln

Die Autorin der Rubrik „Repetitorium“ ist gerne bereit, Fragen zu ihren Beiträgen zu beantworten