Tückisch im Alter: die Pulsdruckhypertonie

Bis eine kardiovaskuläre Erkrankung erkannt wird, hat sie in der Regel eine stumme Vorgeschichte von 16 bis 18 Jahren. Am Beginn der verhängnisvollen Entwicklung steht, wie Dr. Siegfried Eckert, Bad Oeynhausen, erläuterte, immer eine Fehlfunktion des Endothels, das die Gefäßwand auskleidet. Mit der Zeit verhärten dadurch die Gefäßwände, bilden Plaques, die durch das in immer heftigeren Pulsen strömende Blut aufgerissen werden können. Frühe Komplikationen sind daher Koronare Herzkrankheit und Schlaganfall.

Später werden die Gefäße immer mehr zu dem, was sie im mechanistischen Bild des menschlichen Organismus schon immer sind: zu starren Röhren. Zu diesem Zeitpunkt ist das Risiko für den Betroffenen noch größer, einen Thrombus an der Stelle der durch die Blutdruckpulse lädierten Plaques zu erleiden. Man spricht daher heute nach der essenziellen und der isoliert systolischen von der Pulsdruckhypertonie als besonderem Risiko für die betroffenen, meist älteren Patienten.

Die Wahrnehmung einer bedrohlichen Blutdrucksituation hat sich also im Laufe der Zeit gewandelt, so Eckert. Neben den alten Risikoskalen steht daher heute eine weitere Liste mit unterschiedlicher Bedrohung – gemessen an der Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck, dem so genannten Pulsdruck (Pulse Pressure). Besonders in der isolierten systolischen Hypertonie – vorwiegend im Alter zu sehen – und nach unkluger Senkung vor allem der diastolischen Werte durch ungeeignete Antihypertensiva – kommt es dann zu Pulsdrücken von über 65 mmHg, wo die Risikoskala beginnt (leichte Pulsdruckhypertonie nach Zideck). Bei Pulsdrücken zwischen 75 und 90 mmHg spricht man von mittelschwerer und bei einer Differenz zwischen Systole und Diastole von > 90 mmHg von einer schweren Pulsdruckhypertonie.

Es gibt für die als eigenständigen Risikofaktor diskutierte Pulsdruckhypertonie eine Risikogleichung, die aufhorchen lässt:

Wenn die Differenz der beiden Blutdruckwerte um zehn mmHg steigt, erhöht sich das Risiko für eine schwere kardiovaskuläre Komplikation, wie Herzinfarkt, um 23 Prozent.

Eckert betonte, dass diese Risikoabschätzung für sich steht, also die alten Berechnungen der Risiken durch absolute Blutdruckwerte nicht ablöst, sondern ergänzt, das heißt aufzuaddieren ist.

Auch ist jeweils eine Differenzierung nach dem Alter des Patienten hilfreich. Steht bei der Risikoabschätzung eines Hypertonikers im Alter unter 50 Jahren noch der diastolische Blutdruckwert im Vordergrund, so ist es bei Patienten zwischen 50 und 59 Jahren der arterielle Mitteldruck (systolisch/ diastolisch) und bei älteren Patienten der Pulsdruck.

Eine gesunde Lebensweise mit wenig Stress, viel Bewegung und einer klugen Diät beeinflusst auch die Gefäßwandelastizität und damit die befürchtete Pulsdruckhypertonie. Oftmals wird man aber feststellen, dass dies allein nicht ausreicht, dass man zusätzlich medikamentös vorgehen muss, ja, dass eine Pulsdruckhypertonie sogar durch ungeeignete Medikamente noch verschlechtert wird. Eckert brachte dazu einen Vergleich der Wirkung wichtiger Antihypertensiva-Klassen auf die Veränderung des Pulsdrucks:

• Während Diuretika den Pulsdruck im Mittel um 13 Prozent verringern,

• sind Alpha-Blocker mit 23 Prozent und

• Beta-Blocker mit 26 Prozent Verminderung gemessen worden.

• Absolute „Profis“ in einer günstigen Veränderung des Pulsdrucks sind Medikamente, die den Angiotensin-II-Rezeptor blockieren (AT1-Hemmer, Sartane). Sie vermögen den Pulsdruck im Schnitt um 45 Prozent zu vermindern. Das bedeutet in der Praxis, dass selbst Patienten mit einem Pulsdruck um 90 mmHg unter einer antihypertensiven Behandlung mit einem Sartan eine Pulsdruckhypertonie überwinden können.

Für Telmisartan konnten einige kleinere Studien bereits diesen Effekt auf den Pulsdruck demonstrieren. So berichtete Dr. Gunther Claus, Melsungen, über die Studie von J. B. Mc Gill und Mitarbeitern [Clin. Ther. 2001, Jg. 23, Heft 6, S. 833-50], in der bei 818 Hypertonikern Telmisartan als 80 mg-Tablette Kinzalmono oder Kinzalkomb gegeben wurde. Nach zwölf Wochen verminderte sich der Pulsdruck in der Monotherapie-Gruppe um 3,9 mmHg, in der Kombination mit HTZ sogar um 9,0 mmHg. Die absoluten Blutdruckwerte wurden bei 85 Prozent der Patienten normalisiert.

In einer besonderen Risikogruppe konnte R. Asmar [jraas 2001, Jg. 2, Suppl. 2, S. S8-S11] einen ähnlichen Effekt für Telmisartan bereits nach drei Wochen zeigen. Hier wurden 27 hypertensive Typ-2-Diabetiker nach einer zweiwöchigen Tablettenpause mit entweder 40 mg/die Telmisartan oder Plazebo behandelt. Die in Abb. 1 gezeigten peripheren Blutdruckwerte entsprechen den mit zentralem Katheter gemessenen Werten: Während sich der Pulsdruck unter Verum bereits nach so kurzer Zeit um etwa acht mmHg reduzierte, waren es unter Plazebo lediglich weniger als zwei mmHg.

Nach den neuesten Leitlinien für die Therapie der Hypertonie wird daher eine „Risikoadaptierte Multimodale Angioprotektion“ und nicht mehr lediglich eine möglichst effektive Senkung des Blutdrucks angestrebt. Hochrisikopatienten sollen etwa nach den Empfehlungen der Europäischen Hypertoniegesellschaft ASS, ein Statin und ein Mittel zur Dämpfung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), also einen ACE-Hemmer oder einen AT1-Hemmer erhalten. Wie PD Dr. Christian Schneider, Köln, dazu erläuterte, erkennen diese Fachgesellschaft und die Europäische Gesellschaft für Kardiologie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes in ihren Leitlinien eine deutliche Präferenz für die AT1-Hemmer (Sartane) an.

Dr. Till U. Keil