Schäden, die man verhindern kann

Die von der Sonne ausgehende und die Oberfläche der Erde erreichende elektromagnetische Strahlung wird als optische Strahlung bezeichnet. Sie umfasst kurzwellige kosmische Strahlung, Gammastrahlen, ultraviolette Strahlung, sichtbares Licht, Infrarotstrahlung sowie Mikrowellen und Radiowellen. Die Strahlung, die an der Erdoberfläche auftritt, wird als Globalstrahlung bezeichnet (Tab. 1). Sie wird im Wesentlichen durch die Ozonschicht der Stratosphäre sowie durch den Bewölkungsgrad und den Grad der Luftverschmutzung in der Troposphäre bestimmt [Hölzle, 2003].

Das Hauptaugenmerk richtet sich dabei vor allem auf die ultraviolette Strahlung, kurzwellige UV-C-Strahlung (100 bis 280 Nanometer (nm)), mittelwellige UV-B- (280 bis 320 nm) und langwellige UV-A-Strahlung (320 bis 380 nm). UV-C-Strahlen kommen durch die Absorption der Atmosphäre in unserem Umfeld nicht vor (außer zum Beispiel beim Schweißen), UV-B-Strahlung wird am stärksten durch Sonnenstand, Höhenlage, indirekte Himmelsstrahlung, Reflexion vom Untergrund und Absorption durch Wasser modifiziert.

So bedeutet ein hoher Sonnenstand, dass die Strahlen einen relativ kurzen Weg durch die Atmosphäre zurücklegen müssen. Bei niedrigem Sonnenstand werden die Strahlen weitaus mehr abgeschwächt, UV-BStrahlung mehr als UV-A-Strahlung. Die höchsten UV-B-Belastungen bestehen während der Mittagsstunden, so dass etwa 50 Prozent der gesamten erythemwirksamen Energie eine Stunde vor bis eine Stunde nach Sonnenhöchststand auf die Erdoberfläche eingestrahlt werden.

Pro 1 000 Höhenmeter nimmt die UV-Energie (vor allem UV-B) um etwa 20 Prozent zu, welches zu Konsequenzen beim Aufenthalt in größeren Höhen führen sollte. Weiterhin sind die Auswirkungen von Reflexionen zu beachten. Frisch gefallener Schnee reflektiert bis zu 100 Prozent, weißer Sand bis zu 80 Prozent, bewegtes Wasser in der Brandungszone um die 50 Prozent des einfallenden Lichtes. Auch bei Aufenthalt in Wasser wird die UV-Strahlung nur gering absorbiert. So dringt UV-B-Strahlung zu fast 50 Prozent und UV-A Strahlung zu etwa 75 Prozent in eine Wassertiefe von einem Meter ein.

Es wurde berichtet, dass nicht nur Salzwasser, sondern auch Süßwasser die Erythemwirksamkeit erhöhten [Schempp et al., 1998]. Auch der eigene Schweiß auf der Haut bewirkt, dass die Wirksamkeit von Reflektion und Dispersion im Stratum corneum vermindert wird [Blazek et al., 1981] und die Gefahr eines Sonnenbrands damit zunimmt.

So wirken UV-Strahlen auf die Haut:

Im Allgemeinen wird längerwelliges Licht (UV-A) geringer gestreut und kann somit in tiefere Hautschichten, wie die Dermis, eindringen. UV-B durchstrahlt die Epidermis und gelangt nur in geringem Maße in die oberen Schichten der Dermis. Sichtbares Licht dringt bis in die Subkutis.

Die Pigmentierung durch Melanin stellt den wichtigsten adaptiven Schutzmechanismus der Haut gegen UV-Strahlung dar. UV-A verursacht vor allem eine Sofortbräunung [Erwin et al., 1993], welche vor allem durch eine sauerstoffabhängige Sofortreaktion ausgelöst wird [Routaboul et al., 1999].

Die Schutzwirkung dieser Sofortbräunung ist gering. Eine UV-B induzierte Pigmentierung führt dagegen zu einer verstärkten Melaninsynthese und einer Melanisierung der gesamten Epidermis [Dominiak 1989]. Wenn man bedenkt, dass in Solarien bis zu 99 Prozent UV-A-Strahlung eingesetzt wird, ist daher der protektive Effekt gegen Sonnenbrand gering.

Eine der wichtigsten positiven photobiologischen Wirkungen des Sonnenlichts ist dieVitamin-D-Synthesein der Haut, vor allem durch UV-B-Strahlung [Holick, 1983].

Neben der Regulation des Calcium-Stoffwechsels in der Haut wird auch eine Wirkung auf Zellwachstum und Zelldifferenzierung zugesprochen. Sie fördert die Differenzierung und hemmt die Proliferation von Hautzellen.

Dieimmunmodulatorische Wirkungvon UV-Licht stellt eine wichtige Komponente besonders in der Photodermatologie dar. In einem komplexen System wird primär die Langerhanszelle beeinflusst, welche daraufhin unfähig wird, bestimmte Lymphozytenpopulationen antigenspezifisch zu aktivieren. Weiterhin kommt es zur Freisetzung immunsuppressiver Substanzen. UV-Strahlung stellt einen äußerst komplexen Stimulus für die Zelle dar, da sie in der Lage ist, eine Vielzahl molekularer Zielstrukturen zu beeinflussen. Sie induziert nicht nur DNASchäden, sondern auch eine direkte, Ligand- unabhängige Aktivierung von Todesrezeptoren wie CD95 [Aragane, 1998]. Alle UV-vermittelten Auslöser tragen so an der Exekution des vollständigen Apoptoseprogramms von Lymphozyten bei. Diese Effekte werden besonders in der Behandlung von Patienten mit Psoriasis und atopischem Ekzem genutzt.

Der Sonnenbrand ist eine, meist durch UVB ausgelöste, Entzündungsreaktion der Haut und stellt die häufigste akute Lichtreaktion dar. Schon 30 Minuten nach akutem UV-Schaden treten in der Epidermis apoptotische Keratinozyten, so genannte Sonnenbrandzellen auf. Das Erythem erscheint zirka drei bis fünf Stunden nach Exposition, erreicht ein Maximum nach zwölf bis 24 Stunden und verschwindet normalerweise nach 72 Stunden (Abb.1). Behandelt werden kann die Dermatitis solaris mit kühlenden Umschlägen sowie kurzfristig topischen Kortikosteroiden. Besonders Sonnenbrände in Kindheit und Jugend erhöhen das Risiko, später im Leben an einem schwarzen Hautkrebs zu erkranken (siehe chronische Lichtschäden).

Dem Hitzschlag liegt ein Missverhältnis zwischen der Wärmeproduktion/Aufnahme des Körpers und der Möglichkeit zur Wärmeabgabe zugrunde. Neben Konduktion, Radiation und Konvektion ist vor allem die Evaporation von Schweiß auf der Haut ein wichtiger Wärmeabgabemechanismus [Barrow et al., 1998]. Neben ungünstigen Umweltbedingungen zählen mangelnde Akklimatisation und Dehydratation zu den auslösenden Faktoren. Eine Reihe von Medikamenten, wie Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva oder Antihistaminika, können das Risiko eines Hitzschlags erhöhen [Lomax et al., 1998]. Auch Intoxikationen mit Rauschmitteln, wie Amphetamine und Kokain, können zu einem anstrengungsinduzierten Hitzschlag führen [Giercksky et al., 1999]. Besonders bei extremem Sport in großer Hitze sind Fälle bekannt, in denen es in Folge zu einem Multiorganversagen mit Sistieren der Leber- und Nierenfunktion, einer Rhabdomyolyse, disseminierter intravasaler Gerinnung und schlussendlich zum Tod kam [Dunker et al., 2001]. Bei milderen Verläufen kommt es klinisch vor allem zu Bewusstseinsstörungen, trockener und rötlicher Haut. Die entscheidende Therapiemaßnahme ist die rasche Kühlung des Patienten [Barrow et al., 1998]. Sie erfordert die Entfernung beengender und überflüssiger Kleidung, die Benetzung der Körperoberfläche mit Wasser und eine Verstärkung des Luftzugs über dem Patienten. Präventiv ist natürlich daran zu denken, ausreichend Flüssigkeit zu sich zu nehmen beziehungsweise zu verabreichen und adäquate Kleidung zu tragen. Es ist anzuraten, auf den Konsum von Alkohol zu verzichten und sich nicht der Mittagssonne auszusetzen.

Die Bezeichnung Licht- beziehungsweise Sonnenallergie ist weit verbreitet. Dabei handelt es sich meistens um eine Polymorphe Lichtdermatose (PLD). Sie ist die nach dem Sonnenbrand häufigste durch Sonne ausgelöste Hautkrankheit. Die meisten Patienten weisen ein Aktionsspektrum im UV-ABereich auf [Schauder, 2003], und es zeigt sich eine verzögerte Lichtreaktion mit Papeln, Pusteln, sowie Juckreiz (Abb. 2)

Von der PLD muss die erheblich seltenere Lichturtikaria unterschieden werden. Die Betroffenen entwickeln hier innerhalb von Minuten nach Lichtexposition Juckreiz, Rötung und Quaddeln. Diese Sofortreaktion auf Licht kann sogar zum anaphylaktischen Schock führen. Patienten bedürfen daher einer speziellen Diagnostik, Notfallmedikation sowie möglicherweise einer unter Notfallbedingungen durchgeführten Lichtgewöhnung (Lichthardening).

Lichtinduzierte Hautalterung

Das Ausmaß der lichtinduzierten Hautschädigung hängt von der individuellen Lichtempfindlichkeit und der chronisch kumulativen Lichtdosis während der gesamten Lebenszeit ab. Zeichen der chronischen lichtgeschädigten Haut sind Elastose, aktinische Komedonen, aktinische Lentigines und vermehrtes Auftreten von Teleangiektasien. Mechanismus hierfür ist vor allem die Wirkung der UV-Strahlung auf die Synthese von Kollagen und Elastin. Durch die Induktion von Kollagenasen und reaktiven Sauerstoffspezies kommt es zu einer Veränderung des Bindegewebsstoffwechsels und zur Schädigung von Strukturproteinen [Fisher et al., 1997]. Die chronische Lichtschädigung stellt eine fakultative Präkanzerose dar.

Tumoren:

Exposition der Haut mit Sonnenstrahlen führen primär zu Punktmutationen, es entstehen Pyrimidin-Dimere, welche durch enzymatische Abläufe repariert werden können. Kommt es zu vermehrten Mutationen, vor allem im p53-Gen oder Bcl-2 Gen, kann es zur klonalen Expansion der Zellen kommen. Es kommt zum Carcinoma in situ, der Aktinischen Präkanzerose und im Verlauf zu einem Plattenepithelkarzinom (Abb. 3).

Den häufigsten Hauttumor stellt dasBasalzellkarzinomdar (Abb. 4 a), welches zwar im Allgemeinen keine Metastasen bildet, aber lokal destruierend wachsen kann. Hier gibt es jährlich bis zu 100 000 Neuerkrankungen in Deutschland. Es wird auch im Vergleich zum Malignen Melanom (siehe unten) mit dem Begriff „weißer Hautkrebs“ bezeichnet.

Schlechte Prognosen gelten für das fortgeschrittenemaligne Melanom(schwarzer Hautkrebs). Bei der Entstehung des schwarzen Hautkrebs (Abb. 4 b) gelten als Risiko vermehrte Sonnenexpositionen in Kindheit und Jugend, vor allem bei starken Sonnenexpositionen in südlichen Ländern ohne vorherige Lichtgewöhnung [Walter et al., 1999]. Es ist davon auszugehen, dass bei hohen UV-Belastungen die DNS-Schäden als Mutationen in Melanozyten erhalten bleiben. Weiterhin aktuell bleibt die steigende Inzidenz der malignen Melanome, jährlich erkranken daran etwa 12 000 Patienten [Robert Koch-Institut, 2004]. Es versterben mehr Menschen daran als an allen anderen Hauttumoren zusammen, bis zu 2 000 Menschen pro Jahr. Aufklärung, Anwendung von konsequentem Lichtschutz sowie die frühzeitige Erfassung von malignen Hautveränderungen sind daher immens wichtig.

Der beste Schutz vor den negativen Auswirkungen der Sonnenstrahlen ist angemessene Kleidung. Ist dies nicht möglich, steht eine große Auswahl an Sonnenschutzpräparaten zur Verfügung. Diese werden in der Kosmetik-Richtlinie der EU geregelt. Kosmetische Mittel unterliegen keiner Zulassungspflicht. Ein Wirknachweis, wie er für Arzneimittel selbstverständlich ist, wird von einem kosmetischen Produkt nicht gefordert. Zielgröße in der Testung der Wirksamkeit ist die Vermeidung eines Sonnenbrands, andere biologische Eckpunkte bleiben oft ungeprüft [Schleusener, 2001]. Zu empfehlen sind unparfümierte Sonnenmittel, ohne chemische UV-Filter bei Verdacht auf photoallergische Beteiligung, mit hohem Lichtschutzfaktor im UV-B- und UV-A-Bereich. Die chemischen UV-Filter haben eine gewisse allergene Potenz, als Alternative stehen mikronierte Pigmente als Filter zur Verfügung. Es muss eine gewisse Schichtdicke beim Eincremen erreicht werden, und es sollte in regelmäßigen Abständen wiederholt werden.

Der Aufenthalt draußen im Sommer erfordert bestimmte Verhaltensmaßnahmen. Man sollte sich bewusst sein, dass bestimmte Umgebungsfaktoren, zum Beispiel Wasser, Strand und Mittagssonne, eine wesentliche Auswirkung auf die UV-Strahlenbelastung des Menschen haben. Zusätzlich wirken bestimmte Medikamente, Alkohol und Drogen verschlechternd auf die Exposition zu Hitze, und Medikamente und Kosmetika können in Verbindung mit Sonne krankhafte Reaktionen der Haut auslösen. Eine dauerhaft sonnengeschädigte Haut lässt sich nur schwer behandeln und korreliert mit gehäuften malignen Veränderungen. Ein maßvoller Umgang und eine schrittweise Gewöhnung an die Sonne ist anzuraten, Patienten mit erhöhter Lichtempfindlichkeit bedürfen spezieller Lichtschutzpräparate. Mit diesem Bewusstsein lassen sich die positiven Effekte der Sonne effektiv nutzen und negative Auswirkungen vermeiden.

Dr. med. M. SchlaakDr. med. T. WetzigUniv.-Prof. Dr. med. J.C. SimonUniversitätsklinikum LeipzigKlinik für Dermatologie, Venerologieund AllergologiePhilipp-Rosenthal-Str. 23-2504103 Leipzigmax.schlaak@medizin.uni-leipzig.de