„Hässliches“ Cholesterin: Gefahr für Herz und Gefäße

In unserem Blut kreisen Lipoproteinpartikel unterschiedlicher Größe und Zusammensetzung. Ob sie ein kardiovaskuläres Risiko bergen, hängt maßgeblich davon ab, welche Zusammensetzung und welche Funktion sie haben und wie dicht die Partikel „gepackt“ sind. Der Cholesterinspiegel gilt dabei als wichtiger Marker für das kardiovaskuläre Risiko, wobei es verschiedene Unterfraktionen gibt, die zu beachten sind. Ist das Gesamtcholesterin hoch, ist von einem erhöhten kardiovaskulären Risiko auszugehen, da die Lipoproteine eine zentrale Rolle bei der Ausbildung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen spielen. Das geht vor allem auf das LDL-Cholesterin (Low Density Lipoproteine) zurück, das deshalb als „böses“ Cholesterin bezeichnet wird, im Gegensatz zum HDL-Cholesterin (High Density Lipoproteine), dem „guten“ Cholesterin, das der kardiovaskulären Gefährdung sogar entgegenwirkt.

In einer Studie bei rund 73 000 Probanden haben dänische Forscher nun zeigen können, dass auch die sogenannten Cholesterin-Remnants ein erhebliches kardiovaskuläres Risiko bedingen. Die Remnants sind allerdings keine neue Entdeckung, sondern bereits lange als Fraktion des Fettabbaus im Organismus bekannt. Bislang aber wurden sie offenbar in ihrem kardiovaskulären Risiko unterschätzt.

Dass die Remnants im Hinblick auf die kardiovaskuläre Gefährdung relevant sind, war jedoch auch vor der Studie bereits bekannt, räumt Mitautor Børge Nordestgaard ein: „Die Untersuchung zeigt jedoch, dass sie ein direkter Auslöser der Arteriosklerose sein können, die zu einer ischämischen Herzerkrankung und zum vorzeitigen Tod führen kann“, betonte er.

Um konkret die direkten Auswirkungen der Cholesterin-Remnants auf die Gefäße zu prüfen, wurden die Studienteilnehmer, von denen mehr als 11 000 eine ischämische Herzerkrankung aufwiesen, genotypisiert. Dabei wurde unterschieden, ob allein das Remnant-Cholesterin erhöht ist oder nur das HDL-Cholesterin oder aber HDL- und Remnant-Cholesterin gemeinsam oder auch nur das LDL-Cholesterin.

Es zeigte sich, dass ein Anstieg des Remnant-Cholesterins um 1 mmol/l, entsprechend 39 mg/dl, ein 2,8-fach erhöhtes kardiovaskuläres Risiko bedeutet und das unabhängig von der Höhe des HDL-Cholesterins, so heißt es in der Publikation im „Journal of the American College of Cardiology“.

Diese Aussage ist relevant, da hohe Remnant-Spiegel in aller Regel mit einem niedrigen HDL-Cholesterin assoziiert sind, was ansonsten ebenfalls das erhöhte kardiovaskuläre Risiko erklären könnte.

Die dänischen Forscher bezeichnen die Remnants aufgrund ihrer aktuellen Befunde als „hässliches“ (ugly) Cholesterin. Sie betonen in ihrer Publikation jedoch, dass es pleiotrope Effekte der einzelnen Lipidfraktionen gibt und zudem eine hohe genetische Variation, weshalb die erhobenen Daten aus Sicht der Forscher unbedingt noch der Bestätigung durch weitere Studien bedürfen.

Übrigens ist Cholesterin keineswegs von Hause aus „böse“, vielmehr kommen Lipoproteine in praktisch allen Geweben vor und haben zentrale Aufgaben bis hin zum Aufbau der Zellmembranen. Cholesterin ist darüber hinaus ein Vorläufer von Gallen-säure und Hormonen. Rund 80 Prozent des Cholesteringehalts unseres Körpers werden von diesem selbst gebildet, nur etwa 20 Prozent werden über die Nahrung aufgenommen. Dieses Nahrungscholesterin wird nach der Resorption, von Proteinen umgeben, in Form der triglyceridreichen Chylomikronen in die Leber transportiert, wo die freien Fettsäuren (Triglyceride) herausgelöst und dem Stoffwechsel zugeführt werden. Der verbleibende Rest, die Remnants, die noch Cholesterin und Phospholipide enthalten, werden dann in der Leber ab- respektive umgebaut.

Von der Leber aus wird das Cholesterin vereinfacht dargestellt in Form des VLDL (Very Low Density Lipoproteine), also in Form von Lipoprotein-Partikeln sehr niedriger Dichte, ins Gewebe transportiert. Dabei werden Triglyceride abgegeben, wodurch sich die Partikel verdichten und schließlich LDL, das „Low Density Lipoproteine“ bilden. Es wird auch „böses“ Cholesterin genannt, weil es vor allem diese Partikel sind, die an der Gefäßwand anhaften und die athero-sklerotischen Plaques bilden können. Ganz anders die HDL-Partikel, also das „High Density Lipoproteine“. Hierbei handelt es sich um eine Transportform, mit der überschüssiges Cholesterin aus dem Gewebe in die Leber zurücktransportiert wird. Da die HDL-Partikel sogar Lipide aus den arteriosklerotischen Wandveränderungen aufnehmen und somit quasi „entsorgen“ können, wird diese Transportform als das „gute“ Cholesterin bezeichnet.

Christine VetterMerkenicher Str. 22450735 Kölninfo@christine-vetter.de