Der besondere Fall mit CME

Kompartmentsyndrom der Orbita – Retrobulbärhämatom nach Trauma

Peer W. Kämmerer
,
Bassam Saka
Ein 49-jähriger Mann stellte sich nach einem Rohheitsdelikt mit einem Schlag auf den rechten Bulbus und deutlicher Visusverminderung einen Tag nach dem Trauma vor. In der Bildgebung zeigte sich eine Fraktur der rechten medialen Orbitawand sowie ein Retrobulbärhämatom. Trotz einer umgehenden operativen Dekompression in Intubationsnarkose erreichte der Patient nicht mehr seine volle Sehfähigkeit.

Der Patient gab bei der Erstvorstellung an, am Tag zuvor bei einem Arbeitsunfall einen Schlag aufs rechte Auge erhalten zu haben. Eigentlich habe er danach nicht vorgehabt, einen Arzt zu konsultieren, allerdings sei ihm aufgefallen, dass er auf dem geschädigten Auge immer schlechter sieht; er habe außerdem einen Termin bei seinem Hauszahnarzt gehabt, der ihm dringend geraten habe, sich in eine Klinik mit MKG-chirurgischer Expertise zu begeben.

Klinisch zeigten sich am rechten Auge ein deutlich verminderter Visus bei eingeschränkter Motorik in allen Achsen mit ausgeprägtem periorbitalem Hämatom sowie ein Hyposphagma (subkonjunktivale Einblutung). Weiterhin lag eine Anisokorie vor, die rechte Pupille war weit und reagierte nicht mehr auf Lichtreize (Abbildung 1). Daher erfolgte umgehend eine CT-Untersuchung der Orbita, die eine Fraktur der rechten medialen Orbitawand am Übergang zum Orbitadach und am Bereich des Orbitatrichters an der Lamina papyracea mit Fragmentimpression in die Ethmoidalzellen nachwies. Weiterhin lag ein Hämatom von 3,3 cm x 1,4 cm an der medialen Orbitawand cranial des M. rectus medialis bis nach retrobulbär reichend vor. Dies hatte bereits zu einer Protrusio bulbi geführt. Der linke Orbitaboden war ebenfalls frakturiert (Abbildungen 2a und 2b).

Daher wurde sofort in Intubationsnarkose die operative Dekompression des Retrobulbärhämatoms durchgeführt. Über einen Schnitt im Bereich der rechten Augenbraue und subciliär konnte das Hämatom dargestellt und entfernt werden (Abbildung 3). Anschließend wurden Drainagen eingelegt (Abbildung 4).

Postoperativ erhielt der Patient 20-prozentiges Mannitol, 500 mg Acetazolmid sowie hochdosierte Glucocorticoide (Hydrocortison 100 mg) und einen Magenschutz mit Ranitidin. Der Visus des Patienten verbesserte sich progredient, allerdings erreichte er nicht mehr seine volle Sehfähigkeit.

Diskussion

Die exponierte Lage sowie der dünne, die Orbita umgebende Knochen prädisponieren zu einer erhöhten Anfälligkeit für Frakturen durch äußere Einwirkungen. Infolgedessen treten bei Verletzungen des Mittelgesichts häufig Brüche des Orbitabodens auf, von denen 22 bis 29 Prozent mit visuellen Komplikationen wie Diplopie, Einklemmung der Augenmuskeln oder Taubheitsgefühl im Infraorbitalbereich einhergehen.

Das Kompartmensyndrom der Orbita („tight orbit“) entsteht durch einen raschen Druckanstieg in der pyramidal aufgebauten Region ohne Ausweichmöglichkeiten. Konsekutiv kommt es zu einer Kompression und zu einem Abfall der Sauerstoffversorgung, insbesondere der vulnerablen neurosensorischen Strukturen. Typischerweise folgt es, wie im vorliegenden Fall, auf ein Trauma, ursächlich kann aber auch ein chirurgischer Eingriff in der Kieferhöhle oder im Mund sein [Goshtasby et al., 2010]. Des Weiteren wird von nicht-traumatischen Kausalitäten (zum Beispiel medikamentöse Therapie, kongenitale und systemische Pathologien) berichtet. Die meisten Patienten mit Orbitalblutungen entwickeln allerdings kein Orbitalkompartiment-Syndrom [Gerbino et al., 2005]. Es kann daher argumentiert werden, dass bei der Mehrzahl der kraniofazialen Frakturen, an denen das Orbitalkompartiment beteiligt ist, das Frakturmuster das Kompartiment bereits eröffnet, wodurch ein weiterer Druckanstieg vermieden wird [Voss et al., 2016].

Bei 0,3 bis 4 Prozent aller Gesichtsverletzungen kommt es zu einem retrobulbären Hämatom, das mit einer Inzidenz von 0,14 Prozent zu einer permanenten Erblindung führt [Fattahi et al., 2014]. Die steigende Zahl älterer Menschen – vermehrt unter Antikoagulation als wichtigem Risikofaktor [Maurer et al., 2013] – zusammen mit der Zunahme von Stürzen, auch aufs Gesicht, könnte prospektiv zu einem Anstieg dieser Pathologie führen [Goedecke et al., 2019]. Klinisch stellt sich vor allem ein (schmerzhafter) Exophthalmus, eine fixiert-unbewegliche Pupille bei fehlenden Reflexen und vor allem eine (progrediente) Erblindung dar. Unspezifische Zeichen sind unter anderem Schmerzen, (Monokel-)Hämatome, Schwellungen und eine Chemosis (entzündliches Ödem der Bindehaut). Das Management der retrobulbären Blutung und/oder der Kompression des (hinteren) orbitalen Kompartiments besteht grundsätzlich aus drei Hauptelementen:

  • der medikamentösen Behandlung mit Steroiden, osmotisch aktiven Medikamenten und Diuretika,

  • der lateralen Kanthotomie und Kantholyse sowie

  • der chirurgischen Dekompression (auch, wenn nötig, in Lokalanästhesie) [Ujam und Perry, 2016].

Die konservativ-medikamentöse Therapie wird als adjuvant bewertet, wobei eindeutige Evidenz für ihren Nutzen nicht vorliegt, da vor allem die Drainage des orbitalen Kompartiments entscheidend ist.

Bei Verdacht auf und bei der Behandlung des orbitalen Kompressionssyndroms ist insbesondere das rasche Handeln entscheidend, da die beste Prognose bei einer Intervention in den ersten zwei Stunden nach dem Unfall zu erwarten ist [Soare et al., 2015], während eine späte Präsentation mit schwerem oder vollständigem Sehverlust – also wie im beschriebenen Fall – eine sehr schlechte Prognose hat [Ujam und Perry, 2016]. Analog hierzu zeigten an Rhesusaffen durchgeführte Versuche, dass bereits eine Netzhautischämie von mehr als 100 Minuten zu einer irreversiblen Netzhautschädigung führt [Hayreh et al., 1980].

Um eine Therapie einzuleiten, sollte daher beim Vorliegen klinischer Zeichen im akuten Fall auf die Konsultation eines Augenarztes verzichtet werden [Ujam und Perry, 2016], denn neben der zeitlichen Verzögerung ist zu beachten, dass die ophthalmologische Spaltlampenuntersuchung in den meisten Fällen einer akuten Kompression lediglich einen normal erscheinenden Nerven darstellen kann, während sich die Pathologie visuell erst Wochen später manifestiert. Bei zeitlicher Verzögerung der Bildgebung gilt ebenfalls die klinische Diagnose als wegweisend, weshalb in diesen Fällen auch auf Röntgenbilder verzichtet werden sollte [Ballard et al., 2009].

PD Dr. Dr. Peer W. Kämmerer, M.A., FEBOMFS

Leitender Oberarzt / Stellvertretender Klinikdirektor
Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Universitätsmedizin Mainz
Augustplatz 2, 55131 Mainz
peer.kaemmerer@unimedizin-mainz.de

PD Dr. Dr. Bassam Saka

Leitender Oberarzt / Stellvertretender Klinikdirektor
Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Universitätsmedizin Rostock
Schillingallee 35, 18057 Rostock

Fazit für die Praxis

  • Unter allen kraniomaxillofazialen Notfällen ist das orbitale Kompartmentsyndrom selten. Die Kenntnis dieser Pathologie ist allerdings zwingend erforderlich, da eine dauerhafte Sehbehinderung meist nur durch eine frühzeitige klinische Diagnose und anschließende chirurgische Dekompression verhindert werden kann.

  • Neben Blutungen können auch Traumata, Komplikationen bei Operationen im Jochbein-, Kieferhöhlen- und Mundbereich, intraorbitale Abszesse, orbitale Tumore und Entzündungen zu erhöhtem Orbitadruck und konsekutiver Kompression führen.

  • Unbehandelte Kompressionen des orbitalen Kompartiments müssen als Notfall behandelt werden, da Erblindung droht.

  • Daher sollte ein Patient mit Verdacht auf Kompression im Orbitabereich umgehend als Notfall in die nächstgelegene Klinik mit entsprechender chirurgischer Expertise (MKG-Chirurgie) überwiesen werden.  

Literaturliste

Ballard, S. R., R. W. Enzenauer, T. O'Donnell, J. C. Fleming, G. Risk and A. N. Waite (2009). „Emergency lateral canthotomy and cantholysis: a simple procedure to preserve vision from sight threatening orbital hemorrhage.“ J Spec Oper Med 9(3): 26-32.

Fattahi, T., K. Brewer, A. Retana and M. Ogledzki (2014). „Incidence of retrobulbar hemorrhage in the emergency department.“ J Oral Maxillofac Surg 72: 2500-2502.

Gerbino, G., G. A. Ramieri and A. Nasi (2005). „Diagnosis and treatment of retrobulbar haematomas following blunt orbital trauma: a description of eight cases.“ Int J Oral Maxillofac Surg 34(2): 127-131.

Goedecke, M., D. G. E. Thiem, D. Schneider, B. Frerich and P. W. Kämmerer (2019). „Through the ages-Aetiological changes in maxillofacial trauma.“ Dent Traumatol 35(2): 115-120.

Goshtasby, P., R. Miremadi and R. Warwar (2010). „Retrobulbar hematoma after third molar extraction: case report and review.“ J Oral Maxillofac Surg 68: 461–464.

Hayreh, S. S., H. E. Kolder and T. A. Weingeist (1980). „Central retinal artery occlusion and retinal tolerance time.“ Ophthalmology 87(1): 75-78.

Maurer, P., I. Conrad-Hengerer, S. Hollstein, T. Mizziani, E. Hoffmann and F. Hengerer (2013). „Orbital haemorrhage associated with orbital fractures in geriatric patients on antiplatelet or anticoagulant therapy.“ Int J Oral Maxillofac Surg 42(12): 1510-1514.

Soare, S., J. M. Foletti, A. Gallucci, C. Collet, L. Guyot and C. Chossegros (2015). „Update on orbital decompression as emergency treatment of traumatic blindness.“ J Craniomaxillofac Surg 43(7): 1000-1003.

Ujam, A. and M. Perry (2016). „Emergency management for orbital compartment syndrome-is decompression mandatory?“ Int J Oral Maxillofac Surg 45(11): 1435-1437.

Voss, J. O., S. Hartwig, C. Doll, B. Hoffmeister, J. D. Raguse and N. Adolphs (2016). „The “tight orbit„: Incidence and management of the orbital compartment syndrome.“ J Craniomaxillofac Surg 44(8): 1008-1014.

Univ.-Prof. Dr. Dr. Peer W. Kämmerer

Leitender Oberarzt/
Stellvertr. Klinikdirektor
Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer-
und Gesichtschirurgie – Plastische
Operationen, Universitätsmedizin Mainz
Augustusplatz 2, 55131 Mainz

PD Dr. Dr. Bassam Saka

Klinik für Mund-, Kiefer- und Plastische Gesichtschirurgie
Schillingallee 35,
18055 Rostock

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