Zucker, Zuckeraustauschstoffe und Süßstoffe

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat im Jahr 2015 eine Leitlinie zum Gebrauch von Zuckern in der Ernährung herausgegeben [WHO, 2015]. Die WHO unterscheidet in dieser Leitlinie zwischen „starken“ und „bedingten“ Empfehlungen. Starke Empfehlungen (strong recommendations) sind dabei so definiert, dass die erwünschten Effekte bei Einhalten der Empfehlung die unerwünschten Effekte übertreffen. Dies bedeutet, dass die starken Empfehlungen häufig direkten Eingang in politische Empfehlungen finden. Bedingte Empfehlungen (conditional recommendations) dagegen sind solche, bei denen weniger Gewissheit über die Gewichtung der erwünschten und nicht erwünschten Effekte vorherrscht. Üblicherweise spiegelt sich dies darin wieder, dass eine umfangreiche gesellschaftliche Debatte darüber stattfindet, bevor eine bedingte Empfehlung umgesetzt wird. Folgende Empfehlungen sind in der Zuckerleitlinie der WHO enthalten:

• Die WHO empfiehlt eine lebenslange Reduktion der Einnahme von freien Zuckern in der Ernährung (starke Empfehlung).

• Für Kinder wie Erwachsene empfiehlt die WHO eine Reduktion der freien Zucker auf weniger als zehn Prozent der zugeführten Gesamtenergiemenge (starke Empfehlung).

• Die WHO empfiehlt darüber hinaus eine Reduktion der Einnahme freier Zucker auf weniger als fünf Prozent der zugeführten Gesamtenergiemenge (bedingte Empfehlung).

Das Bemerkenswerte daran ist, dass die Ernährungsempfehlung der Reduktion freier Zucker auf weniger als zehn Prozent nicht etwa auf Studien zu Übergewicht oder Diabetes gründet, sondern sich aus Kariesstudien ableitet. Die Gesamtheit der publizierten Kariesstudien hat dabei eine mittlere Evidenz, die nach Auffassung der WHO aber ausreicht, um eine solche starke Empfehlung zu geben. Die Tatsache, dass eine weitere Reduktion freier Zucker auf weniger als fünf Prozent der Gesamtenergiemenge nur bedingt empfohlen werden kann, liegt an der geringen Evidenz derjenigen klinischen Kariesstudien, die eine Dosis-Wirkung-Beziehung untersucht haben.

Eine kurze Literatursuche in PubMed mit den addierten MeSH-Suchbegriffen „dental caries“ AND „sugars“ identifizierte 1.851 Studien, die seit 1948 publiziert wurden (Zugriff: April 2019). Für den gleichen Zeitraum wurden für die Suchbegriffe „obesity“ (Fettleibigkeit) AND „sugars“ mehr als die zehnfache Menge an Studien identifiziert, nämlich 19.373. Dennoch werden von der WHO explizit die zahnmedizinischen Studien als Grund für die Empfehlung der Zuckerreduktion in der Ernährung angeführt.

Um die Patienten entsprechend aufklären und beraten zu können, sollten wir als Zahnärzte wissen, was mit freien Zuckern und Gesamtenergiemenge gemeint ist. Per definitionem sind dies alle Mono- und Disaccharide, die Speisen und Getränken vom Hersteller, Koch oder Konsumenten zugesetzt werden. Unter freien Zuckern versteht man aber auch diejenigen Zucker, die natürlicherweise in Honig, Sirups, Fruchtsäften oder Fruchtsaftkonzentraten vorkommen. Eine Übersicht über die gängigen Zuckerarten gibt Tabelle 1.

Die Gesamtenergiemenge bezeichnet die Summe aller zugeführten täglichen Kalorien durch Speisen und Getränke. Die Energie kommt dabei von den Makronährstoffen wie Fett (9 kcal/g), Kohlenhydraten (4 kcal/g) inklusive der Gesamtzuckermenge (freie Zucker plus intrinsische Zucker plus Milchzucker), Protein (4 kcal/g) und Alkohol (7 kcal/g). Die Gesamtenergiemenge errechnet sich aus dem addierten Gewicht der jeweiligen Makronährstoffe in Speisen und Getränken. Ein Prozentsatz der Gesamtenergiemenge bezieht sich also auf die täglich zugeführte Kalorienanzahl. Auf dieser Formel basieren die unzähligen Diät-Apps, die zum Download bereitstehen.

Aus kariologischer Sicht ist es gleichgültig, ob der Zucker weiß ist oder braun, zugesetzt oder natürlich vorkommend. Der kariogene Biofilm hat keine Präferenzen bezüglich der Herkunft der Zucker, sondern er verstoffwechselt einfach das, was das Ernährungsangebot hergibt. In einer In-situ-Studie wurde die Wirkung von ganzen Früchten und ihren Fruchtsäften auf die Entstehung initialer kariöser Läsionen im Schmelz untersucht [Issa et al., 2011]. Die Autoren fanden keinen messbaren Unterschied zwischen den Gruppen.

Von den wenigen klinischen Zuckerstudien in Bezug auf Karies ist sicher die Vipeholm-Studie (1945–1954) am bedeutendsten [zusammengefasst in Krasse, 2001]. Diese Studie wurde mit einer großen Fallzahl an Menschen durchgeführt und würde heute aufgrund der bewusst in Kauf genommenen Schädigung argloser Probanden von jeder Ethikkommission abgelehnt werden. Dennoch seien an dieser Stelle die wichtigsten Beobachtungen wiedergegeben:

• Die Häufigkeit der Einnahme von Zucker hat eine größere Bedeutung für die Karies als die absolute Menge.

• Klebrige Süßigkeiten verursachen mehr Karies als lösliche.

• Auch bei geringem Zuckerkonsum kann Karies entstehen.

• Es gibt interindividuelle Unterschiede bei der Kariesausprägung.

Eine weitere wichtige Beobachtung aus den 1970er-Jahren ist die, dass sich oberflächliche initiale kariöse Läsionen, die nach dreiwöchigem ungestörten Plaquewachstum und kontrollierten Spülungen mit Zuckerlösung entstanden sind, vollständig zurückbilden konnten, sobald eine adäquate Mundhygiene re-etabliert und das Spülen mit Zuckerlösung eingestellt wurde [von der Fehr et al., 1970]. Tatsächlich lässt sich aber beobachten, dass die klaren Zusammenhänge zwischen Zuckerkonsum und Kariesentstehung, die in den 1950er- bis 1970er-Jahren beschrieben wurden, in neueren Studien weniger stark ausgeprägt sind. Dies liegt vor allem an der Verbreitung von fluoridierten Zahnpasten [Zero, 2004]. Der Zuckerkonsum selber stagniert seit einigen Jahren und liegt für Deutschland und die Schweiz bei etwa 45 kg pro Kopf und Jahr [Neuhaus et al., 2014]. Zukünftige Forschung wird sich vermehrt der Fragestellung widmen, welche Rolle die Ernährung (speziell niedermolekulare Kohlenhydrate) auch in Bezug auf die Entstehung von Parodontitis spielen kann [Chapple et al., 2017].

Alle Stoffe, mit denen der dentale Biofilm in Berührung kommt, stellen dessen Ökosystem dar und beeinflussen das Habitat. Eine häufige Verfügbarkeit von Zucker begünstigt das Wachstum derjenigen Bakterien im Biofilm, die besonders leicht Zucker verstoffwechseln können. Stoffwechselprodukte bei der bakteriellen Vergärung von Mono- und Disacchariden sind intrazelluläre Glykogen-ähnliche Polysaccharide oder extrazelluläre Polysaccharide. Beide Saccharide können zu Ameisensäure, Milchsäure oder Essigsäure verstoffwechselt werden, was den pH-Wert in der Plaque senkt. Das Vorhandensein von Zuckern begünstigt also primär das Wachstum von azidogenen (Säure produzierenden) Spezies. Ein zunehmend saures Biofilmmilieu wiederum bedeutet für säuretolerante (azidophile) Mikrobiota – beispielsweise die bekannten S.-mutans-Bakterien – einen Selektionsvorteil, so dass sich der Biofilm nach und nach verändert.

Erst ein nachhaltiger Selektionsdruck auf den dentalen Biofilm führt zur Herausbildung und Heranreifung einer kariogenen Plaque und somit über die Zeit zum Entstehen von Karies. Die gute Nachricht: Die Zusammensetzung des Biofilms ist reversibel und kann durch eine Veränderung des Ökosystems seine Kariogenität verlieren [Takahashi und Nyvad, 2008]. Während bis in die 1980er-Jahre hinein die Meinung vorherrschte, dass Karies eine spezifische Infektionskrankheit ist, hat sich heute die Gewissheit etabliert, dass Karies das Ergebnis (Symptom) eines katastrophal aus dem Gleichgewicht geratenen dentalen Biofilms (einer Erkrankung) ist [Marsh, 2003]. Eine ursächliche Karies-Therapie besteht also in der „Heilung“ des dentalen Biofilms durch Veränderung der Umweltbedingungen. Mit den Worten von van Palenstein-Helderman et al.: „S. mutans muss als Teil der kommensalen Flora der Mundhöhle angesehen werden“ [van Palenstein-Helderman et al., 1996]. Mit einem solchen Verständnis von Gesundheit und Krankheit der Zahnhartsubstanz müssen Versuche, etwa S. mutans durch Impfung gezielt zu eradizieren, als nutzlos angesehen werden. Denn die ökologische Nische würde sonst durch andere azidurische und azidogene Mikroorganismen besetzt werden. 

Der dentale Biofilm kann auf verschiedene Weise beeinflusst werden: mechanisch oder chemisch, beispielsweise durch Fluorid, oder durch Ernährungslenkung. Die mechanische Mundhygiene führt einerseits zur Reduktion der Bakterienanzahl, andererseits zu einer Zerstörung der Organisationsstruktur des Biofilms, wodurch dessen Kariogenität vermindert wird. Eine perfekte mechanische Mundhygiene ist jedoch sehr zeitaufwendig und für die meisten Menschen nicht in den Alltag integrierbar; ganz zu schweigen von den Kindern und sehr alten Menschen, die rein manuell gar nicht in der Lage sind, ihre Zahnoberflächen perfekt zu reinigen. Beeinflusst wird der dentale Biofilm auch durch fluoridierte Zahnpasta, die den Biofilm zumindest an denjenigen Stellen mit Fluorid auflädt, die der mechanischen Mundhygiene nicht oder nur unzureichend zugänglich waren [Tenuta et al., 2009]. Auch eine chemotherapeutische Eradikation des Biofilms beispielsweise durch Chlorhexidinspülungen ist möglich, sollte aber nur kurzzeitig Verwendung finden, da die Mundhöhle als Übergangspforte von der Außenwelt zum Körperinneren natürlicherweise von Bakterien besiedelt ist.

Die vermutlich grundlegendste Beeinflussungsmöglichkeit des dentalen Biofilms besteht über die Ernährung. Beispielsweise weisen Patienten, die an hereditärer Fruktoseintoleranz leiden, so gut wie keine Karies auf, da sie nur sehr wenig Zucker in ihrer Diät haben [Newbrun et al., 1980; Saxen et al., 1989]. Bei diesen Patienten fallen insbesondere die fast belagfreien Interdentalräume auf. Wer allerdings schon einmal im Selbstversuch probiert hat, jeglichen Zucker aus seiner Ernährung zu verbannen, wird schnell feststellen, dass dies sehr schwierig ist. Da viele industriell hergestellten Nahrungsprodukte Zuckerzusätze haben, bedingt eine zuckerfreie Ernährung, dass man im Wesentlichen selber kocht und backt, was noch zeitaufwendiger ist als eine perfekte mechanische Mundhygiene. Der Verzicht auf Fertigprodukte ist heutzutage aus Zeitgründen schwer zu bewerkstelligen, da der Alleinverdienerhaushalt weitgehend der Vergangenheit angehört [Weber und Zimmert, 2018] und kaum noch regelmäßig häuslich gekocht wird.

Da eine vollständige Zuckerkarenz schwierig und vielleicht auch nicht unbedingt wünschenswert ist, kann die Auswahl der verzehrten Zucker mit dazu beitragen, den Biofilm zu beeinflussen. Beispielsweise kann der dentale Biofilm Isomaltulose (Markenname Palatinose®) in der Mundhöhle nicht verstoffwechseln, obwohl es sich um ein Disaccharid handelt. Aufgrund der weitverbreiteten Verwendung von fluoridierten Zahnpasten ist eine strenge Zuckerkarenz vermutlich nicht mehr nötig und nicht mehr zeitgemäß [van Loveren, 2000]. Zuckeraustauschstoffe und Süßstoffe können an dieser Stelle ebenfalls dazu beitragen, den Konsum von Zucker zu reduzieren, ohne auf ein süßes Geschmackserlebnis verzichten zu müssen.

Bei Zuckeraustauschstoffen handelt es sich im Wesentlichen um sogenannte Zuckeralkohole oder Polyole, die ähnlich süß schmecken wie Haushaltszucker, aber sowohl in der Mundhöhle als auch im Darm anders verstoffwechselt werden. Tabelle 2 zeigt die in der EU zugelassen Zuckeralkohole.

Zuckeraustauschstoffe haben einen Brennwert und geben Volumen. Interessanterweise werden vom Bundesministerium für Justiz und Verbraucherschutz für Zuckeraustauschstoffe keine zu verzehrenden Höchstmengen publiziert. Da diese aber im Magen-Darm-Trakt nur langsam resorbiert werden, osmotisch aktiv sind und daher eine laxierende Wirkung haben können, sind sie als alleinige Süßmacher in Getränken nicht zugelassen.

Für die Zahnmedizin am bedeutsamsten sind Sorbit und Xylit, neuerdings auch Erythrit. Erythrit hat zufällig die Eigenschaft, dass es die richtige Korngröße und Wasserlöslichkeit besitzt, um subgingivale Wurzelpolituren mit Pulver-Wasserstrahl-Geräten durchführen zu können. Da es wohlschmeckend und nicht kariogen ist, ist die Akzeptanz des Erythrit-Prophylaxepulvers gut. Die Zuckeralkohole Sorbit und Xylit kommen natürlicherweise in verschiedenen Früchten vor. So kommt Sorbit beispielsweise in Birnen, Äpfeln, Aprikosen, Pflaumen oder Vogelbeeren vor, während Xylit sich vor allem in gelben Pflaumen, Erdbeeren, Blumenkohl oder Himbeeren findet. Xylit wurde ursprünglich aus Birkenrinde gewonnen und daher im Volksmund auch „Birkenzucker“ genannt. Heutzutage kann Xylit aus landwirtschaftlichen Abfallprodukten wie Maiskolbenresten, Stroh, Getreidekleien, interessanterweise aber vor allem aus Zuckerrohr- und Zuckerrübenbagasse gewonnen werden.

In der Vergangenheit deuteten mehrere Studien darauf hin, dass Xylit eine Wirkung besitzt, die über den reinen Ersatz von Zucker hinausgeht. Es wurde postuliert, dass Xylit nicht nur nicht kariogen, sondern sogar antikariogen wirke, da es den Stoffwechsel von Mutans-Streptokokken hemme und so die Kariogenität der Plaque reduziere [Maguire und Rugg-Gunn, 2003; Mäkinen, 1998; Mäkinen, 1999; Mäkinen, 2000]. Es wurde auch beschrieben, dass der Konsum von Xylit durch Mütter von Kindern im Säuglingsalter die Entwicklung der Karies bei diesen durch eine Veränderung der Plaque hemmen könne [Söderling et al., 2000; Söderling et al., 2001; Isokangas et al., 2000]. Allerdings konnte dieser besondere Effekt von Xylit nicht abschließend nachgewiesen werden [van Loveren, 2004]. Eine Metaanalyse, die sich dieser Fragestellung im Jahr 2015 gewidmet hat, fand ebenfalls keine Evidenz für eine besondere Wirksamkeit von Xylit. Nachgewiesen werden konnte lediglich eine unterstützende Wirkung beim Einsatz von 10 Prozent Xylit in Fluorid-Zahnpasten [Riley et al., 2015]. In einer neueren Drei-Jahres-Studie an Grundschulkindern, die Bonbons mit Xylit, Erythrit oder Sorbit erhielten, war Xylit am wenigsten wirksam, während die höchste kariespräventive Wirkung für Erythrit gefunden wurde [Honkala et al., 2014].

Eine überlegene Wirkung von Erythrit wurde auch in zwei weiteren Studien gefunden [Runnel et al., 2013; de Cock et al., 2016]. Erythrit hat gegenüber Xylit, Sorbit, Maltit, Isomalt und Mannit den Vorteil, dass es weniger stark abführend wirkt.

Bei Würdigung der verfügbaren Literatur sollte nicht davon ausgegangen werden, dass ein Zuckerersatzstoff eine Wirkung besitzt, die über die nicht-kariogene hinausgeht [Machiulskiene et al., 2001]. Auch der lange postulierte anti-kariogene Effekt von Xylit erscheint immer unwahrscheinlicher.

Anders als die Zuckeraustauschstoffe sind Süßstoffe nicht kalorisch oder „quasi nicht kalorisch“ und deutlich süßer als Saccharose. Letzteres betrifft den Süßstoff Aspartam, ein Dipeptid, das häufig in Getränken eingesetzt wird und aus den beiden Aminosäuren L-Phenylalanin und L-Asparaginsäure besteht. Sein Brennwert ist genauso hoch wie der von Saccharose. Da Aspartam allerdings eine 200-mal höhere Süßkraft als Saccharose besitzt, benötigt man nur 0,5 g Aspartam, um 100 g Saccharose zu ersetzen. Das bedeutet, dass auch nur 2 kcal im Vergleich zu 400 kcal anfallen.

Eine Übersicht über die in der EU zugelassenen Süßstoffe liefert Tabelle 3. Außer Aspartam können alle anderen Süßstoffe aus der Tabelle vom Menschen nicht verstoffwechselt werden und haben einen Brennwert von 0.

Für alle Süßstoffe wird vom Gesetzgeber eine Höchstmenge für verschiedene Lebensmittel vorgegeben. Die definierten Höchstmengen basieren in der Regel auf Tierversuchen und unterscheiden sich zwischen der EU und den USA. In den USA sind beispielsweise die Süßstoffe Cyclamat, Neohisperidin und Thaumatin nicht zugelassen. Aufgrund der zunehmenden Verbreitung und des wachsenden Konsums insbesondere von Getränken mit Süßstoffen nimmt auch die Skepsis gegenüber manchen Süßstoffen zu. Eine kürzlich publizierte Übersichtsarbeit listet mehrere Hundert klinische Studien auf, die Zusammenhänge zwischen verschiedenen Süßstoffen und verschiedenen Erkrankungen (neurologische, kardiovaskuläre) sowie unterschiedliche Krebsarten untersuchten [Lohner et al., 2017]. Die Ergebnisse waren so heterogen, dass sich keine validen Schlussfolgerungen ableiten ließen. Da diese Süßstoffe von oralen Bakterien nicht verstoffwechselt werden können, spielen sie in der Kariesprävention ebenfalls eine Rolle.

Nahrungsmittel, bei denen während und 30 Minuten nach dem Konsum der Plaque-pH-Wert nicht unter 5,7 fällt, werden als nicht-kariogen bezeichnet. Nahrungsmittel, bei denen zugesetzte Säuren während des Konsums den Grenzwert von 4 µmol H+-Ionen nicht überschreiten, werden als nicht-erosiv bezeichnet [Imfeld, 1983; siehe auch den Beitrag von A. Lussi in diesem Fortbildungsteil]. Seit 1982 kennzeichnet das Zahnmännchen diejenigen Lebensmittel als zahnfreundlich, die sich in intraoralen pH-Telemetrie-Messungen als nicht-kariogen und nicht-erosiv erwiesen haben. Für den Verbraucher hat das Zahnmännchen nichts an seiner Aktualität eingebüßt. Im Gegenteil: Zahnfreundliche Produkte entsprechen einem Gesundheits-orientierten Lifestyle und erlauben ein süßes Geschmackserlebnis ohne schlechtes Gewissen.

Eine besondere Rolle nimmt die Stevia-Süße ein. Die Pflanze „Stevia rebaudiana“ wird auch als Süß- oder Honigkraut bezeichnet. In Südamerika beheimatet und seit den 1950er-Jahren auch in Japan kultiviert, wurde schon vor mehr als hundert Jahren seine süßende Wirkung beschrieben und die süß schmeckenden Glycoside (Steviolglycoside und Rebaudioside) isoliert. Da noch nicht alle Inhaltsstoffe der Steviapflanze bekannt sind und der Gehalt an Stevia-Glycosiden von Pflanze zu Pflanze stark schwanken kann, ist die ganze Pflanze als Zusatzstoff bis heute verboten. Anfang dieses Jahrtausends gelang es aber, einzelne Stevia-Glycoside zu synthetisieren, so dass einer weiteren Verbreitung des „natürlichen“ Süßstoffs nur noch wenig im Weg stand. Nachdem der Coca-Cola-Konzern im Jahr 2007 24 Patente zu Steviolglycosiden anmeldete, erfolgte die Zulassung durch die US-amerikanische Food and Drug Administration (FDA) im Jahr 2008. Die EU zog 2011 nach.

Die Blätter der Steviapflanze schmecken süß, haben aber einen stark lakritzartigen Nachgeschmack. Die synthetisierten Steviolglycoside weisen nur noch einen geringen Lakritzgeschmack auf. Da orale Bakterien Steviolglycoside nicht verstoffwechseln können, ist der Konsum von Stevia aus kariologischer Sicht unbedenklich. Man kann Patienten beispielsweise empfehlen, sich im Frühjahr eine Steviapflanze zu kaufen, um damit das Jahr über den Tee oder Salate zu süßen.

PD Dr. Klaus W. Neuhaus

Universität Basel
Klinik für Parodontologie, Endodontologie und Kariologie
Hebelstr. 3, CH - 4056 Basel
klaus.neuhaus@unibas.ch

Prof. Dr. med. dent. Stefan Zimmer

Universität Witten/Herdecke
Lehrstuhl für Zahnerhaltung und Präventive Zahnmedizin
Alfred-Herrhausen-Str. 50, 58448 Witten

• Bundesministerium für Justiz und Verbraucherschutz. Verordnung über die Zulassung von Zusatzstoffen zu Lebensmitteln zu technologischen Zwecken (Zusatzstoff-Zulassungsverordnung - ZZulV) Anlage 2 (zu § 4 Abs. 1 und § 7) Zum Süßen von Lebensmitteln zugelassene Zusatzstoffe. www.gesetze-im-internet.de/zzulv_1998/anlage_2.html (Zugriff am 23.4.2019)

• Chapple IL, Bouchard P, Cagetti MG, Campus G, Carra MC, Cocco F, Nibali L, Hujoel P, Laine ML, Lingstrom P, Manton DJ, Montero E, Pitts N, Rangé H, Schlueter N, Teughels W, Twetman S, Van Loveren C, Van der Weijden F, Vieira AR, Schulte AG. Interaction of lifestyle, behaviour or systemic diseases with dental caries and periodontal diseases: consensus report of group 2 of the joint EFP/ORCA workshop on the boundaries between caries and periodontal diseases. J Clin Periodontol. 2017 3;44 Suppl 18:S39-S51.

• de Cock P, Mäkinen K, Honkala E, Saag M, Kennepohl E, Eapen A. Erythritol is more effective than xylitol and sorbitol in managing oral health endpoints. Int J Dent. 2016;2016:9868421.

• Honkala S, Runnel R, Saag M, Olak J, Nommela R, Russak S, et al. Effect of erythritol and xylitol on dental caries prevention in children. Caries Res. 2014;48(5):482-90.

• Imfeld T (1983). Identification of low caries risk dietary components. In: “Monographs in Oral Science”. Vol. 11: 1-198. Myers H.M. (ed.), Karger, Basel.

• Issa AI, Toumba KJ, Preston AJ, Duggal MS. Comparison of the effects of whole and juiced fruits and vegetables on enamel demineralisation in situ. Caries Res. 2011;45(5):448–452

• Isokangas P, Söderling E, Pienihakkinen K, Alanen P. Occurrence of dental decay in children after maternal consumption of xylitol chewing gum, a follow-up from 0 to 5 years of age. J Dent Res. 2000;79(11):1885-9.

• Krasse B (2001). The Vipeholm dental caries study: recollections and reflections 50 years later. J Dent Res. 80(9):1785-1788

• Lohner S, Toews I, Meerpohl JJ. Health outcomes of non-nutritive sweeteners: analysis of the research landscape. Nutr J. 2017 Sep 8;16(1):55. doi: 10.1186/s12937-017-0278-x.

• Machiulskiene V, Nyvad B, Baelum V. Caries preventive effect of sugar-substituted chewing gum. Community Dent Oral Epidemiol. 2001 Aug;29(4):278-88.

• Mäkinen KK. Xylitol-based caries prevention: is there enough evidence for the existence of a specific xylitol effect? Oral Dis. 1998;4(4):226-30.

• Mäkinen KK. Xylit in der Kariesprophylaxe. Prophylaxe Impuls. 1999;3:216-22.

• Mäkinen KK. The rocky road of xylitol to its clinical application. J Dent Res. 2000;79(6):1352-5.

• Maguire A, Rugg-Gunn AJ. Xylitol and caries prevention--is it a magic bullet? Br Dent J. 2003;194(8):429-36

• Marsh PD. Are dental diseases examples of ecological catastrophes? Microbiology. 2003 Feb;149(Pt 2):279-94.

• Moynihan PJ. Update on the nomenclature of carbohydrates and their dental effects. J Dent. 1998 Mar;26(3):209-18.

• Neuhaus KW, Erdin D, Lussi A. Per capita sugar consumption in Switzerland is not extreme. Caries Res. 2014;48(2):96-7.

• Newbrun E, Hoover C, Mettraux G, Graf H. Comparison of dietary habits and dental health of subjects with hereditary fructose intolerance and control subjects. J Amer Dent Assoc 1980;101:619-26.

• Riley P, Moore D, Ahmed F, Sharif MO, Worthington HV. Xylitol-containing products for preventing dental caries in children and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(3):CD010743.

• Runnel R, Makinen KK, Honkala S, Olak J, Makinen PL, Nommela R, et al. Effect of three-year consumption of erythritol, xylitol and sorbitol candies on various plaque and salivary caries-related variables. J Dent. 2013;41(12):1236-44.

• Saxen L, Jousimies-Somer H, Kaisla A, Kanervo A,Summanen P, Sipila I. Subgingival microflora, dental and periodontal conditions in patients with hereditary fructose intolerance. Scand J Dent Res 1989;97:150-8.

• Söderling E, Isokangas P, Pienihakkinen K, Tenovuo J, Alanen P. Influence of maternal xylitol consumption on mother-child transmission of mutans streptococci: 6-year follow-up. Caries Res. 2001;35:173-7.

• Söderling E, Isokangas P, Pienihakkinen K, Tenovuo J. Influence of maternal xylitol consumption on acquisition of mutans streptococci by infants. J Dent Res. 2000;79(3):882-7.

• Takahashi N, Nyvad B. Caries ecology revisited: microbial dynamics and the caries process.

• Caries Res. 2008;42(6):409-18.

• Tenuta LM, Zamataro CB, Del Bel Cury AA, Tabchoury CP, Cury JA. Mechanism of fluoride dentifrice effect on enamel demineralization. Caries Res. 2009;43(4):278-85.

• Weber E, Zimmert F (2018). Der grosse Trend zur Freizeit? Wirtschaftstrends 98(4):296-298

• OECD (2012): OECD-Wirtschaftsberichte: Deutschland 2012, OECD Publishing.http://dx.doi.org/10.1787/eco_surveys-ger-de

• WHO (2015): Guideline: Sugars intake for adults and children. Geneva: World Health Organization.

• van Loveren C (2000). Diet and dental caries. Eur J Pediatr Dent 2:55-62

• van Loveren C. Sugar alcohols: what is the evidence for caries-preventive and caries-therapeutic effects? Caries Res. 2004;38(3):286-93.

• van Palenstein Helderman WH, Matee MI, van der Hoeven JS, Mikx FH. Cariogenicity depends more on diet than the prevailing mutans streptococcal species. J Dent Res 1996: 75: 535–545.

• von der Fehr FR, Löe H, Theilade E. Experimental caries in man. Caries Res 1970;4:131–148

• Zero DT (2004). Sugars – the arch criminal? Caries Res 38:277-285.