Das Herz schlägt Alarm

Ein akuter Brustschmerz, der in Ruhe auftritt und länger als 20 Minuten anhält, ist das Leitsymptom des akuten Koronarsyndroms, abgekürzt als ACS (Acute Coronary Syndrome). Nicht selten gehen dem Ereignis in den Tagen zuvor kürzere Schmerzattacken voraus, wobei die Schmerzen oft von der Brustregion ausgehend in verschiedene Körperregionen ausstrahlen. Charakteristischerweise ziehen sie vorwiegend linksseitig in die Schulter, in Arme und Hände, jedoch auch in den Nacken und in den Kiefer, in den Hals und oftmals auch in den Oberbauch. Neben den Schmerzen liegen häufig weitere Symptome vor wie eine Dyspnoe, Übelkeit und Schwindel. Die Patienten sind meist kaltschweißig und entwickeln Todesangst.

Nicht immer aber ist die Symptomatik eindeutig. Vor allem bei Typ-2-Diabetikern sowie bei älteren Menschen verläuft das ACS nicht selten klinisch stumm und ist damit diagnostisch kaum zu fassen. Dass sich ein Myokardinfarkt ereignet hat, wird dann oft erst im Nachhinein quasi als Nebenbefund festgestellt. Auch bei Frauen stehen oft beim ACS nicht Brustschmerzen im Vordergrund, sondern eher Übelkeit und Erbrechen sowie Schmerzen im Oberbauch.

Das ACS entwickelt sich auf dem Boden einer koronaren Herzerkrankung (KHK) und stellt per se einen lebensbedrohlichen Zustand dar. Je nach Ausprägung sind verschiedene Formen zu unterscheiden: Geht das Ereignis mit einer über mindestens 20 Minuten anhaltenden ST-Streckenhebung im EKG einher, so liegt ein sogenannter ST-Streckenhebungsinfarkt, kurz STEMI (ST-segment-elevation myocardial infarction) vor. Beim STEMI ist von einem kompletten Verschluss einer Herzkranzarterie auszugehen mit einer entsprechenden Minderperfusion des Herzmuskels und dadurch bedingt auch einem Absterben von Herzmuskelgewebe. Die Reaktionen gehen typischerweise mit einem Anstieg des Troponin im Blut einher.

Zeigt sich keine ST-Streckensenkung und die nachfolgende Labordiagnostik belegt zum Beispiel anhand eines erhöhten Troponins einen Myokardinfarkt, wird das Ereignis als Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt, kurz NSTEMI (non ST-segment-elevation myocardial infarction) bezeichnet. In einem solchen Fall ist von einem teilweisen Gefäßverschluss mit Mikroinfarkten auszugehen. Bestätigt sich die Verdachtsdiagnose Myokardinfarkt bei der Analyse der Biomarker wie dem Troponin nicht, dann liegt eine instabile Angina pectoris vor. Die Übergänge zwischen der instabilen Angina, dem NSTEMI und dem STEMI sind dabei fließend.

Differenzialdiagnostisch zu bedenken sind bei entsprechender Symptomatik andere kardiovaskuläre Erkrankungen wie Rhythmusstörungen, eine Peri- oder Myokarditis sowie eine Aortendissektion und auch pulmonale Erkrankungen wie eine Lungenembolie, eine Pleuritis und ein Pneumothorax. Zu denken ist ferner an die Möglichkeit einer Rippenfraktur, einer Ösophagitis, eines Ulkus oder einer Gallenkolik als Ursache der Beschwerden.

Rund acht Prozent der deutschen Bevölkerung weisen eine KHK auf und sind damit gefährdet, ein ACS zu erleiden. Die Prävalenz der KHK steigt mit dem Lebensalter, Männer sind insgesamt häufiger betroffen als Frauen. Die Inzidenz des Myokardinfarkts wird hierzulande mit 262/100 000 Männer und 57/100 000 Frauen angegeben.

Sie ist seit Mitte der 80er-Jahre rückläufig. Dennoch nimmt Deutschland hinsichtlich der Infarkthäufigkeit eine Spitzenstellung im europäischen Vergleich ein.

Als Folge des medizinischen Fortschritts, doch auch weil die Patienten allgemein schneller in die Klinik gelangen, ist die ACS-Sterblichkeit in den vergangenen Jahren deutlich gesunken. Allerdings versterben auch heutzutage noch rund ein Fünftel der Patienten mit ACS, ehe sie eine Klinik erreichen. Wird der Patient rechtzeitig ins Krankenhaus eingeliefert, ist die Einjahres-Sterblichkeit mit rund 14 Prozent hoch, was weiteren Fortschrittsbedarf signalisiert.

Ein erhöhtes Sterblichkeitsrisiko besteht insbesondere bei älteren Patienten sowie bei Patienten mit erhöhten Blutfettwerten und vor allem bei manifesten Begleiterkrankungen wie einer Herzinsuffizienz und/oder einem Diabetes mellitus.

Die Überlebenswahrscheinlichkeit ist zudem bei Männern und Frauen unterschiedlich. So dokumentiert eine Auswertung des Berliner Herzregisters bei Männern mit Infarkt eine Hospitalsterblichkeit von acht Prozent gegenüber 19 Prozent bei Frauen. Bei der Interpretation dieser Daten ist allerdings zu berücksichtigen, dass Frauen in aller Regel älter sind als Männer, wenn sich ein Infarkt ereignet. Sie weisen meist mehr Begleiterkrankungen auf und kommen im Allgemeinen auch später in die Klinik und erhalten somit später rekanalisierende Maßnahmen.

Das ACS entwickelt sich auf dem Boden einer Arteriosklerose, die häufigste Ursache ist mit rund 65 Prozent der Fälle die Ruptur einer instabilen atherosklerotischen Plaque. Durch das Aufreißen der Plaque werden thrombogene Partikel ins Gefäß freigesetzt, es kommt zur Aktivierung der Thrombozytenaggregation und zur Thrombusbildung. Vergleichsweise selten wird das ACS durch andere Ursachen bedingt wie zum Beispiel Embolien von Herzklappenprothesen oder einer Endokarditis.

Die Arteriosklerose wird ihrerseits durch verschiedenste kardiovaskuläre Risikofaktoren getriggert. Dazu gehören Lebensstilfaktoren wie das Rauchen und Bewegungsmangel, aber auch Begleit- oder Basiserkrankungen wie eine Hypertonie, eine Dyslipidämie, eine Adipositas und insbesondere ein Diabetes mellitus. Die Risikofaktoren fördern Gefäßveränderungen mit Verdickung der Intima, Einlagerung von Lipiden, den sogenannten Fatty Streaks, und der Ausbildung eines manifesten Atheroms, das oftmals auch Verkalkungen aufweist.

Die Plaques grenzen sich in aller Regel durch eine fibröse Kappe gegen das Gefäßinnere ab. Ob diese Kappe aufreißt und sich ein ACS bildet, hängt dabei nicht von der Größe der Plaques ab, sondern von deren Stabilität. Gefährlich sind insbesondere dynamische Plaques, bei denen sich der Lipidkern weiter vergrößert und zusätzlich noch Entzündungsprozesse ablaufen. Sie werden daher auch als „vulnerable Plaques“ bezeichnet. Denn durch die Zunahme des Lipiddepots in der Plaque wird die fibröse Kappe dünner und gespannt und es steigt die Gefahr, dass sie reißt.

Da die arteriosklerotischen Veränderungen meist nicht auf die Koronarien beschränkt sind, ist das Vorliegen von Begleiterkrankungen bei ACS-Patienten die Regel. Dazu gehören primär die stabile Angina pectoris und die KHK. Oft besteht zudem eine periphere arterielle Verschlusskrankheit. Außerdem gehört die Herzinsuffizienz zu den häufigen Begleiterkrankungen, ebenso der Schlaganfall oder als Vorläufer transitorische ischämische Attacken (TIAs).

Das ACS triggert seinerseits Folgeerkrankungen. So ist nach dem Ereignis das Risiko der Entwicklung eines manifesten Myokardinfarkts bei primärer instabiler Angina pectoris erhöht und das Risiko eines Reinfarkts, wenn bereits beim ACS ein kompletter Gefäßverschluss vorlag. Außerdem besteht eine erhöhte Gefahr für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz, eines Schlaganfalls und für Herzrhythmusstörungen.

Oberstes Ziel beim ACS ist neben den allgemein lebenserhaltenden Maßnahmen die möglichst rasche Wiedereröffnung des verschlossenen Koronargefäßes, denn, so das Schlagwort, „Time is muscle“. Je länger der Verschluss anhält, desto mehr Herzmuskelgewebe geht zugrunde und desto schlechter ist die Prognose. Es gilt das Prinzip der „Golden Hour“ – die Chancen für den Patienten sind am besten, wenn es gelingt, innerhalb einer Stunde für eine adäquate Reperfusion zu sorgen. Der prähospitalen Notfallversorgung kommt somit zentrale Bedeutung zu: Die Überlebenschancen des Patienten hängen direkt davon ab, wie rasch er nach Symptombeginn zur stationären Akutversorgung in die Klinik gelangt.

Zu den Basismaßnahmen der Ersten Hilfe im Fall eines ACS gehören neben dem unverzüglichen Absetzen des Notrufs eine bequeme Lagerung des Patienten mit erhöhtem Oberkörper, das Öffnen beengender Kleidung und die Beruhigung des Patienten. Im Rahmen der Notfallversorgung wird ein EKG abgeleitet, der Patient erhält eine Schmerztherapie mittels eines Opiats sowie Sauerstoff und zusätzlich meist ein Beruhigungsmittel und in aller Regel werden direkt auch antithrombotische wirksame Medikamente verabreicht und gegebenenfalls auch bereits Antikoagulantien.

Mittel der ersten Wahl bei der stationären Versorgung des ACS ist üblicherweise eine perkutane Koronarintervention, kurz PCI, bei der im Rahmen einer Koronarangiografie per Ballondilatation versucht wird, das verschlossene Gefäß wieder zu eröffnen. Je nach Stenosegrad kann ein Stent implantiert werden, der das Gefäß dauerhaft offen halten soll. Man unterscheidet zwischen unbeschichteten Metallstents, den BMS (Bare Metal Stents) und beschichteten, Medikamenten-freisetzenden Stents, den sogenannten DES (Drug Eluting Stents).

Bei den unbeschichteten Stents wird das Gefäß primär mechanisch offen gehalten.

Üblicherweise überzieht sich die Gefäßstütze rasch mit körpereigenen Endothelzellen, so dass eine regelrechte neue Gefäßinnenhaut entsteht. Dabei besteht allerdings ein gewisses Risiko der Ausbildung einer Reststenose. Geringer ist diese Gefahr bei der Implantation eines DES, da durch die gezielte Medikamentenabgabe das Zellwachstum in der Stentregion minimiert wird. Es resultiert dann jedoch ein erhöhtes Risiko für die Ablagerung kleiner Thromben in diesem Gefäßabschnitt und für die Entwicklung einer Stentthrombose. Bei der Implantation eines DES ist daher stets eine längere antithrombotische Begleittherapie indiziert.

Ist der Eingriff bei STEMI-Patienten nicht innerhalb von etwa zwei Stunden zu realisieren, kann per Fibrinolyse versucht werden, den Thrombus aufzulösen und so das verschlossene Gefäß wieder zu eröffnen. Zu bedenken ist bei dieser Maßnahme ein erhöhtes Schlaganfallrisiko insbesondere bei älteren Patienten und bei Hypertonikern. Kontraindiziert ist die Fibrinolyse zudem bei Patienten mit bekannter Blutgerinnungsstörung.

Ist eine PCI aufgrund der Lokalisation oder der Ausprägung der Stenose oder bei multiplen Stenosen nicht möglich oder nicht Erfolg versprechend, besteht die Indikation für eine Bypassoperation. Dabei wird die stenosierte Gefäßregion operativ durch Beinvenen oder Brustwandarterien überbrückt.

Neben den akuten Interventionen zur Rekanalisation des verschlossenen Herzkranzgefäßes ist eine unverzügliche antithrombotische Behandlung angezeigt. Sie besteht in aller Regel in der Gabe des Thrombozytenaggregationshemmers Acetylsalicylsäure (ASS). ASS hemmt das Enzym Cyclooxygenase-1 und damit zugleich die Bildung von Thromboxan A2. Im Sinne einer dualen Plättchenhemmung wird außerdem mit einem Thienopyridin wie Clopidogrel oder Prasugrel behandelt.

Nach der erfolgreichen Behandlung des ACS ist eine umfassende Sekundärprävention für die langfristige Prognose des Patienten von entscheidender Bedeutung. Ziel der Maßnahmen ist es, das Fortschreiten der Arteriosklerose zu hemmen und das Risiko des Auftretens erneuter kardiovaskulärer Komplikationen zu minimieren.

Bei der medikamentösen Sekundärprävention wird üblicherweise lebenslang mit einem Thrombozytenfunktionshemmer wie ASS behandelt. Gegebenenfalls ist eine duale Plättchenhemmung fortzuführen und eventuell ist zusätzlich als Triple-Therapie ein Antikoagulans indiziert. Die weitere Medikation ist von der individuellen Situation des Patienten abhängig. Standard ist insbesondere beim STEMI die Gabe eines Betablockers, sofern keine Kontraindikation besteht. Indiziert ist der Betablocker insbesondere bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion. Zur Routinemedikation gehört üblicherweise auch ein Statin mit dem Ziel der nachhaltigen LDL-Cholesterinsenkung.

Unabhängig davon sind manifeste Begleiterkrankungen wie eine Hypertonie oder ein Diabetes mellitus konsequent zu behandeln, wobei die jeweiligen Zielwerte für KHK-Patienten zu berücksichtigen sind.

Selbstverständlich gehört zur Sekundärprävention eine adäquate Lebensstilmodifikation mit Nikotinverzicht, einer gesunden Ernährung mit Gewichtsnormalisierung und regelmäßiger körperlicher Aktivität. Zur Umsetzung solcher Maßnahmen wird den Patienten üblicherweise die Teilnahme an einem kardialen Reha-Programm nahegelegt.